Панические атаки — это своеобразные психовегетативные пароксизмы,
возникающие чаще всего на фоне выраженных тревожных расстройств. Известно,
чтоструктура ночного сна может довольно точно соответствовать степени
выраженности тревоги и отражать дезорганизующее влияние последней на
психические исоматические функции. Как и многие другие пароксизмальные
состояния, панические атаки могут быть строго приуроченными либо к состоянию бодрствования,
либо кночному сну, хотя часто встречаются больные с приступами в обеих фазах
суточного цикла. (М.Ю.Башмаков, В.Л.Голубев, 1995). Предыдущими
исследованиямибыло показано, что панические атаки сна и панические атаки
бодрствования имеют сходную клиническую картину, причём первые связаны с так
называемым медленнымсном, а вторые — с переходными процессами в бодрствовании.
Однако механизмы такой связи панических атак с состоянием сна или бодрствования
остаютсянераскрытыми, что существенным образом ограничивает наше понимание
патогенеза панических атак и возможности их патогенетической терапии.
Для изучения этого вопроса авторы обследовали 24 больных с типичными
паническими атаками. Из них у б пациентов наблюдались толькопанические атаки
бодрствования, у 5 — исключительно панические атаки сна, а у 13 больных
панические атаки возникали как во время сна, так и в периодбодрствования. Все
больные были обследованы с помощью клинико-неврологического, анкетного,
экспериментально-психологического и электрополиграфического методов.Последний
метод специально предназначен для непрерывной регистрации естественного ночного
сна и соответствовал методически общепринятыммеждународным стандартам.
Полученные результаты сопоставляли с показателями ночного сна у здоровых испытуемых
того же возраста и пола (25 человек).Анализировали только статистически
достоверные результаты.
Обнаружено, что панические атаки сна имеют не оченьсущественные отличия от
панических атак бодрствования в своих клинических проявлениях, течении заболевания,
но отличие полиграфической картиныбодрствования и особенно ночного сна в этих
группах больных было более заметно. Панические атаки сна имели относительно
меньшую продолжительность, большийудельный вес фобических и психосенсорных
проявлений в картине приступа, характеризовались преимущественно редкими
пароксизмами. Кроме того, эти больныеотличались более выраженной тревожностью и
снижением качества жизни, что свидетельствовало о более выраженном нарушении
адаптации.
Полиграфическое исследование бодрствования проводили в разных функциональных
состояниях: создавали условия расслабленного бодрствования,затем — напряженного
бодрствования в процессе интеллектуальной, отрицательно эмоциональной и
физической нагрузок, которые осуществляли стандартным образом.У больных с
паническими атаками сна выявлена избыточная (по сравнению со здоровыми
испытуемыми) вегетативная активация по показателям частоты сердечныхсокращений,
величины систолического артериального давления, частоты дыхания и
кожно-гальваническойактивности. Одновременно для этих пациентов характерна
чрезмерная ЗЭГ-активация (снижение амплитуды и увеличение частоты альфа-ритма).
Выявленная вегетативнаяи ЭЭГ-активация была особенно выраженной в состояний
расслабленного бодрствования перед естественным засыпанием и при спонтанных
ночных пробуждениях в первыхдвух циклах сна (т.е. в первые 2 — 3 ч сна).
Известно, что именно это время суток, связанное с «вхождением» в сон
и его последующим углублением,является той критической точкой суточного цикла,
в которой чаще всего разворачиваются так называемые панические атаки сна. Таким
образом,предпосылкой для возникновения панических атак сна являются описанные
особенности бодрствования в переходном периоде между дневным бодрствованием
иночным сном.
Иная полиграфическая картина выявлена у больных с паническими атаками
бодрствования. Для них также характерна вегетативная и ЭЭГ-активация,но ее
выявляли в состояниях интеллектуальной и эмоциональной мобилизации, т.е. в
состояниях естественно возникающей усиленной мозговой деятельности. Так,
вполиграфической картине дневного бодрствования признаки избыточной
вегетативной и ЭЭГ-активации были зарегистрированы в ответ на предъявляемые
функциональныенагрузки. Важно также отметить, что хотя структура ночного сна в
этой группе больных существенно не нарушена, тем не менее отклонения от нормы
становятся вней заметными в те моменты сна, которые и в норме характеризуются
естественной активацией ЭЭГ. Речь идёт о так называемой быстрой фазе сна и
бодрствованиивнутри сна (бодрствование при спонтанных пробуждениях). Таким
образом, критической зоной для возникновения панических атак бодрствования
являются тефазы суточного цикла, которые в норме проявляются максимальной
активацией ЭЭГ (напряженное бодрствование, переходы к более высоким уровнямпсихофизиологической
активности).
Следовательно, изменения в полиграфической картине бодрствования и в структуре
ночного сна зависят, как оказалось, от характерасуточного распределения
панических атак. Наибольшие отличия характерны для упомянутых «полярных»
групп пациентов (1-я группа — панические атакисна, 2-я — панические атаки
бодрствования). Однако чаще встречаются больные со смешанным вариантом, когда у
одного и того же пациента могут наблюдаться паническиеатаки и в период
бодрствования, и во время сна. Клинически и электрополиграфически эта группа
больных была похожа как на 1-ю, так и на 2-югруппы.
Но у них отмечались наиболее выраженные психовегетативные и диссомнические
нарушения, проявляющиеся максимальными нарушениями в структуреночного сна с распространением
последних на все стадии и фазы.
Проведенные электрополиграфические исследования у больных сразличными
вариантами панических атак проливают свет на механизмы «запуска»
указанных психовегетативных пароксизмов. Основной механизмпровокации приступа
заключается в том, что у этих больных имеет место несоответствие уровня
церебральной (по данным ЭЭГ) и вегетативной активациитекущему функциональному
состоянию. Это несоответствие возникает в силу избыточной десинхронизации ЭЭГ,
«зашкаливающей» допустимые границынормы, и сопровождающей ее
вегетативной и аффективной активацией, что и проявляется клинически типичной
панической атакой. Обнаруженная связьпанических атак с «базисными»
функциональными состояниями организма (сон — бодрствование) имеет принципиальное
значение для понимания ихвозникновения. Избыточная психофизиологическая
активация, являющаяся мозговым субстратом тревоги, создаёт предпосылки для
снижения порога к еедальнейшему «взрывоопасному» всплеску и переходу
в панику.Изучение электрополиграфической картины бодрствования иструктуры ночного сна
позволяет также говорить о «функциональной нейроанатомии» панических
атак. Поскольку бодрствование обеспечиваетсявосходящей ретикулярной
активирующей системой ствола головного мозга, а ночной сон — синхронизирующими
системами, расположенными на разных уровнях мозговойоси, метод
электрополиграфии позволяет выявить функциональную недостаточность в любом
звене неспецифических систем мозга, обеспечивающих суточный циклбодрствование —
сон. Избыточная активность восходящей активирующей системы, не сдерживаемая
синхронизирующими системами в той или иной фазе суточного цикла, иопределяет, в
конце концов, время разворачивания панической атаки.
Неудивительно поэтому, что «функциональнаянейроанатомия» панических
атак бодрствования, панических атак сна и их комбинации оказалась существенно
разной (при наличии в то же время типичныхобщих черт, отражающих наличие
тревожных расстройств).
Клинико-электрополиграфическое изучение панических атак,возникающих на разных
фазах суточного цикла, дает основание для внедрения дополнительных
терапевтических рекомендаций. Лечение панических атак должнобыть построено по
принципу хронофармакотерапии. При этом время приема лекарственных средств
должно быть рассчитано в каждом конкретном случае так,чтобы оптимум действия
любого препарата перекрывал критическое время возникновения панической атаки.
Основными средствами лечения панических атакявляются антитревожные препараты
(анксиолитики), применяемые в адекватных дозах. Поскольку тревога часто
сопровождается депрессией той или инойвыраженности, показаны также
антидепрессанты и /или те анксиолитики, спектр действия которых включает в себя
антидепрессантный эффект. Психотерапия имеетне меньшее значение в лечении
такого рода больных. Симптоматическое лечение имеет второстепенное значение и
определяется индивидуальными особенностямиэтиопатогенеза и клиники панических
атак (например, наличие гипервентиляционного синдрома, нейрогенной тетании,
других вегетативных расстройств, пароксизмальныхвспышек на ЭЭГ и т.д.).
