Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
or [email protected]
or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ — e-mail: [email protected]В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ
Заболевания очень многообразны.
1. С увеличением функции щитовидной железы — тиреоток- сикоз,
гипертиреоз. 2. С уменьшением функции щитовидной железы — гипотиреоз. 3. С
нормальной функцией — тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб,
узловые образования,ГИПЕРТИРЕОЗ
Гормоны щитовидной железы — трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин)
Т4.
Синдром тиреотоксикоза — Это полиэтиологичный синдром, проявления
которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.
Причины
1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса
(базедовой болезни).
1835 год — болезнь описана Греевсом.
1821 год — болезнь описана Пери.
1840 год — болезнь описана Базедовым.
2. Токсическая аденома щитовидной железы — болезнь Плюммера.
3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса — многосистемное
заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности
замедленного типа.
Болезнь Греевса:
1. Диффузный зоб —> тиреотоксикоз 90%
2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%
3. Инфильтративная дермопатия.ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают
женщины от 20 до 50 лет.
Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.
Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие
антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.
TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем
TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует
рост железы иногда до очень больших размеров.
В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может
увеличиваться до 600-800 г.ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ
(экзофтальмический зоб)Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.
1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и
антигены щитовидной железы имеют общность.
2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой
замкнутый лимфоидный круг.
3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают
дистрофические изменения.ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ
Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-
лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.
Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:
1. на митохондрии — активация, увеличение процессов окислительного
фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается
действие на катехоламины.
2. Увеличивается количество рецепторов.
У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и
увеличивается липолиз.Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)
Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4
степени.
При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции,
но может быть и плотная.
Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за
сильного кровенаполнения — сосудистый шум.
Клинические проявления тиреотоксикоза
1. Проявления со стороны ЦНС.
2. Кожи,
3. Мышечной системы.
4. Сердечно-сосудистой системы.
5. Глаз.
6. ЖКТ.
7. Лимфоидной системы.
8. Эндокринной системы.
Проявления со стороны ЦНС
Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью,
раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо
спят — это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг.
1 Жалобы больных на:
1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому,
что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая
вазодилятация — приспособление к жаре — потливость. Кожа горячая, влажная.
2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор
вытянутых рук, век при закрытых глазах),
Проявления со стороны мышечной системы
Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
Со стороны ССС
1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90
до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во
сне.
2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического
— 160/60 и 140/50.
3. Гипертрофия левого желудочка — проявляется усилением верхушечного
толчка. Размеры сердца в норме.
4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический
интенсивный, грубый. Причина — увеличение скорости кровотока.
Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.
Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных
сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери — бери.
Это вторичная кардиопатия.
Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность.
У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.
1. Мерцательная аритмия.
2. Левожелудочковая сердечная недостаточность — одышка в покое или
при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.
Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии,
снабжающей синусовый узел.
Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет
тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз — это
вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.
Проявления со стороны ЖКТ
1. Уменьшение массы тела у 95 — 98% связано с липолизом и повышенной
активностью катехоламинов.
2. Аппетит хороший.
3. Частый стул (от 2 до 10 — 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
Проявления со стороны глаз
Характерны тиреотоксические симптомы.
Ретракция мышцы — симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной
оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефа (см. ниже).
Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.
Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.
Блеск глаз.
Лимфатическая система
Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.
Кожа
Могут быть участки депигментации.
Эндокринная система
Увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная
недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью,
утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).
Инфильтративная офтальмопатия — о ней судят по внешнему виду: отек
верхнего века.
Причины тиреотоксикоза
1. Болезнь Гревса.
2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет
токсического зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых
людей. Гипотрофия и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы.
Основные проявления со стороны сердечно — сосудистой системы — приступы
стенокардии, левожелудочковая недостаточность, никогда не будет
инфильтративной офтальмопатии.
Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.
Основной тест — сканирование щитовидной железы. Выявляется
гиперфункционирующий узел.
Пробу с Т3 пожилым людям не делают.
3. Многоузловой токсический зоб.
Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа
не увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.
Осложнения тиреотоксикоза
Тиреотоксический криз — это острое состояние с резким увеличением
катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры
надпочечников. Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе,
провоцируется инфекцией и стрессом.
Клиника
Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности
катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая
потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией,
сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс,
обезвоживание.
Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных
данных, объясняющих клинику нет.
