Брюшной тиф.
Возбудитель – Salmonella typhi.
Путь передачи – фек-ор.
Источник заражения – больной, бактерионоситель.
Патогенез. В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и
солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около
недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк,
3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция.
Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т.
к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег
л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации,
поэтому возможны рецидивы, обострения.
Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное),
2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).
Инкубационный период – 9-14 дней.
Клиническая картина.
3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до нед),
реконвалесценции.
Начальный период – мозговидное набухание.
С-м интоксикации, плавное ^ t( (на 0.5-1(С в день), бледность.
Начало по типу респ-вир инф-ии.
Период разгара.
С 5-7 дня ^печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема
(расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых
пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает,
с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность –
выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия,
гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый
налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд
обл из-за мукоидного набухания).
Анализ крови – лейкопения.
При совр течении острое начало, t(^ до макс за 2-3 дня.
Осложнения.
1. Кровотечения из кишечника.
2. Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита).
3. Инф-токс шок.
4. Делирий.
5. Status typhosus.
Диагностика.
Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ^СОЭ, в разгаре – лейкопения или
нормоцитоз со сдвигом влево.
Бак иссл-е.
Гемокультура – эффективно с 1-го дня.
Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж).
Розеолокультура – соскоб с розеол (не использ)
Миелокультура – оперативный, поэтому не использ широко.
Биликультура – период реконвалесценции.
Серология.
Р-ция Видаля (не использ)
РНГА – вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-
а/тела, то есть риск бактерионосительства.
ИФА.
Лечение.
1. Обязательная госпитализация.
2. Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t(. (для избежания
кровотеч, перфо)
3. Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней.
4. Диета – искл еду, ^ моторику ЖКТ.
5. Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t(. Левомицетин (0.5 4р в сут).
Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон.
6. Дезинтоксикац терапия.
Выписка не ранее 21 дня норм t(.Паратиф А и В.
1. Более легкое течение.
2. Продолжительность 2-3 нед.
3. Острое развитие.
4. Катаральные явл-я верх дых путей, гиперемия лица.
5. Сыпь на 4-7 день, обильна, полиморфна.
6. Лейкоцитоз.
7. Реже рецидивы, v риск развития осл-й.
8. Паратиф А – гриппоподобный с-м, паратиф В – диарейный с-м.Ботулизм.
Возбудитель – Clostridium botulinum.
Путь передачи – пищевой.
Патогенез. Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ^ действие
токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим
парезом, v парасимпат. н.с.,v выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е
мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.
Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).
Клиническая картина.
Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t( — норм или
субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации,
мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение
речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич
непроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч
дыхательных.
Диагностика.
Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте.
Лечение.
1. Промывание желудка, сифонные клизмы.
2. В 1-3 сут – пртивоботулинические сыворотки моновалентные или
поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.
3. Левомицетин и тетрациклины.
4. Дезинтоксикационная терапия.
5. Гипербарическая оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.Холера.
Возбудитель – Vibrio cholerae.
Путь передачи – фек-ор.
Патогенез. Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена –
адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка
энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная
секреция – дегидратация.
Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).
Клиническая картина.
Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.
Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.
Дегидратация 1 ст.
Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс).
Дегидратация 2 ст.
Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день,
рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б.
кратковрем судороги, легко купир растиранием.
Дегидратация 3 ст.
Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-
м «очков», впалые глаза, АД v до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый
пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день,
гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.
Дегидратация 4 ст.
АД v ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть
до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!
Диагностика.
Кровь – эритр^, лейк ^ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ^
Моча – плотность^.
Кал, рвота – бакт посев.
Серология не используется.
Лечение.
1. Обязательная госпитализация.
2. Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут,
нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.
3. Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент
осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная –
спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.
Правила выписки.
Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е
кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то
выписывают. (8-10 день).Амебиаз.
Возбудитель – Entamoeba histolytica. Бывает в виде цист (в кале
реконвалесцентов, ремиссия у хроников, носителей) и вегет форм – 1)f. magna
– у больных, фагоцитирует эритр, подвижна, 2)f. minuta – у
реконвалесцентов, хроников, носителей, малоподвижна, 3)тканевая ф., — при
остром амебиазе, инвазивные св-ва, подвижна, 4)предцистная ф., — у
реконвалесцентов и носителей, малоподвижна.
Путь передачи – фек-ор.
Патогенез. Амебы выделяют протеолитические ферменты – инвазия – цитолиз –
глубокие язвы, дно гноится, на дне – амебы – гематогенная диссеминация –
абсцессы в легких, мозге и др.
Классификация – кишечный амебиаз, внекишечный амебиаз, кожный амебиаз.
Клиническая картина.
1) кишечный амебиаз. Инк пер – 1-2 нед до 3 мес. Интоксикация небольшая.
Стул обильный, с прозрачной слизью, резким запахом, сначала каловый 4-6
р/сут, затем стекловидная слизь 10-20 р/сут, кровь – малиновое желе. Боли
в животе, ^ при дефекации. Без лечения через 4-6 нед – хронизация,
истощение. Осложнения – периколит, перфорация, гангрена, кровотечение,
острый спец аппендицит, стриктуры, амебомы, выпадение прямой кишки и др.
2) внекишечный амебиаз. Печень – острый амебный гепатит (^печени, боли в
прав подреберье, желтуха редко), абсцесс печени (^печени, боли, t(^,
интоксик); осл-я – гнойные перитонит, медиастинит и др. Легкие –
плевропневмония или абсцесс легкого (с язвенным ларингитом и трахеитом).
Мозг – абсцесс.
3) Амебиаз кожи – эрозии, язвы перианальной обл-ти, промежности. Язвы
глубокие, малоболезненные, неприятный запах, почерневшие края.
Диагностика.
Ректороманоскопия, УЗИ (при внекишечном). Бакт иссл-е кала – обнаружение f.
magna, тканевой формы.
Лечение.
1) Прямые амебоциды — хиниофон (по 0.5 3 р/сут), дийодохин (по 0.25 3
р/сут) в течение 10 дней.
2) Тканевые амебоциды – эметина гидрохлорид, дигидроэметин – в/м, в теч 10
дней по 60/90 мг/сут. Амбильгар (7-10 дней). Хингамин (3 нед).
3) Универсальные амебоциды. Трихопол (5-8 дней по 0.5 3 р/сут), тинидазол,
фурамид.Иерсиниозы.
Возбудитель – Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica.
Пути передачи – водный, пищевой, конт-быт. Испражнения грызунов – почва,
вода – пища – человек.
Патогенез. Адгезия к пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий, незавершенный
фагоцитоз макрофагом, перенос в лимф обр-я, гранулематозный процесс в тонк.
кишке, занос в кровь, диссеминация возб-ля.
Св-ва возб-ля – антигеномимикрия – незаметен иммун сист. Продукция
энтеротоксина – активация аденилатциклазы. Продукция цитотоксина –
воспаление, экссудативная диарея. Гибель части возб-лей в макрофаге –
эндотоксин – интоксикация.
Формы – 1) гастроинтестинальная – терм илеит, аппендицит, гастроэнтерит,
колит, мезентериальный лимфаденит; 2) генерализованная – сепсис, гепатит,
смеш вариант, менингит, пиелонефрит, пневмония, скарлатиноподобное течение;
3) вторично-очаговые формы (иммунопатология) – артрит, узловатая эритема, с-
м Рейтера, миокардит, тиреоидит, энтероколит.
Инкубационный период до 5 дней.
Клиническая картина.
Начало – интоксикация, диспепсия.
Гастро-интестинальная форма обычно не диагностируется, т. к. возможно
распознать ее только при посеве на Y.
Генерализованная форма.
Гепатит. Средне-тяжелое течение, доброкачеств, печен нед-тью не
заканчивается, протекает как вирусный гепатит, слабо выражен цитолитический
с-м, т.к. цитолиз вторичный из-за микроцирк нарушений.
Менингит. От серозных до гнойных. Течение обычное для менингита.
Пиелонефрит. t(^, изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве – Y.
Пневмония. Тяжелое абсцедирующее течение, плохо лечится.
Если все вместе – смешанная форма.
Сепсис – летальность 70-90%, редко.
Скарлатиноподобное течение. Катаральный с-м – боли в горле, регионарный
лимфаденит, t(^. Нет пылающего зева! Сыпь на 1-7-й день, в осн в естеств
складках кожи, «малиновый» язык, сыпь разрешается шелушением.
Осн с-мы – интоксикационный, катаральный, диарейный, гепатолиенальный,
артропатический, экзантематозный, полилимфоаденопатия.
Диагностика.
Бакт иссл-е кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к. спец
усл-я – 12-27(С, спец среда.
РНГА, но а/тела – только на 3-4 нед, а/гены – только в 1-й день, позже
уходят в комплексы.
РИФ, ПЦР.
Лечение.
1. Фторхинолоны, до 10-го дня норм t(.
2. Доксициклин (0.1 2р), метациклин (0.3 3 р) до 10-го дня норм t(.
3. Альтернативные препараты – бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4
поколения.
4. Дезинтоксикационная терапия (ок 1 л/сут)
5. НПВС.
6. Антигистаминные ср-ва.
7. Иммуносупрессивные препараты – преднизолон.
8. Пробиотики – для норм-ции микрофлоры кишечника.Аскаридоз.
Возбудитель – аскарида.
Путь передачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц
необходимо их пребывание в почве при 24(С.
Патогенез.
Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку
кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню –
гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по
дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь
попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся
половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время
миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.
Клиническая картина.
При инвазии – с-м интоксикации.
В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.
В легких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью
крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие
инфильтраты», меняющие конфигурацию и локализацию.
В крови – эозинофилия.
В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.
Осложнения.
Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит,
печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.
Диагностика – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.
Лечение.
Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол
(50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).
Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг),
медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).Трихинеллез.
Возбудитель – Trichinella spiralis, нематода.
Путь заражения – пищевой (употребление зараж мяса).
Патогенез.
Через 1.5-2 часа после заглатывания, личинки внедряются в кишечную стенку,
через сутки – половозрелые, размножаются, откладывают личинки, которые
кровью заносятся в поперечно-полосатые мышцы, там растут и инкапсулируются.
Инвазионны через 17 дней. Живут до 40 лет. Сенсибилизация продуктами
обмена, аллергические васкулиты.
Клиническая картина.
Инкубация – 5-30 дней, в начале – с-мы энтерита. Отеки век и лица, t(^,
миалгии, эозинофилия, интоксикация. В тяжелых случаях – поражение миокарда
и дыхат мышц – смерть.
Диагностика. Изучение съеденного мяса, р-ции кольцепреципитации, РСК.
Лечение. Мебендазол, тиабендазол.Сыпной тиф, б-нь Брилля-Цинссера.
Возбудитель – риккетсия Провачека.
Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.
Патогенез.
1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение
клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая
гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист,
выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование,
деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование
околососудистых гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех
органах, больше в мозге.
Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому
возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.
Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).
Клиническая картина.
Начальный период 3-4 дня. t(^, до 40(С, сильная интоксикация. Характерный
внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м
Розенберга –точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – с-
м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы.
Спленомегалия, АД^, тахикардия. В конце — vt( на 1- 2(С. (врез на темп
кривой).
Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й
день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях
конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б.
подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии
сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит –
гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8
день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).
Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык,
мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка,
СОЭ^. С 12-14 дня б-ни t(v критически.
Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.
Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни,
гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.
Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период
разгара 5-7 дней.
Диагностика. З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к
этому времени вошь становится заразной.
Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-
ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день,
1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-
го дня. 3)кожня аллергическая проба.
Лечение.
Строгий постельный режим до 5-го дня норм t(, тетрациклины до 2-го дня норм
t(. Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики,
седативные.Эхинококкоз.
Возбудитель – Echinococcus granulosus – гидатиозный, Echinococcus
multilocularis – альвеолярный, боа – в личиночной стадии.
Путь передачи – конт-быт, пищ (с шерсти зараж ж-ных)
Патогенез.
Яйца попадают в желудок – онкосферы – через киш стенку в кровь – в печень,
далее могут попасть в легкие, мозг и др. за 5-6 мес вырастает пузырь,
вызывающий сдавление окруж тканей – с-мы объемного процесса. При гибели –
абсцесс. Сенсибилизация орг-ма к метаболитам паразита.
Клиническая картина.
3 стадии – латентная, клин проявленийю осложнений. Очень похоже на рак.
В крови – эозинофилия.
В легких – как абсцесс, но без t(, после прорыва – вместо гноя – содержимое
пузыря, м.б. тяжелые аллерг р-ции до анафилакт шока.
Диагностика.Серологические р-ции – РНГА, РСК, проба Каццони. УЗИ, КТ,
лапароскопия.Лечение – хирургическое.Энтеробиоз.
Возбудитель – острица.
Путь передачи – пероральный.
Патогенез.
Яйцо попадает в кишку, через 12-14 дней созревает в половозрелую особь,
которая живет 3 недели. Самцы оплодотворяют самок, погибают, самки
выползают через анус. Откладывают яйца в перианальные складки, через 6 час
– инвазивны.
Клиническая картина.
Зуд и жжение в области ануса, промежности – раздражительность, беспокойство
и т.д.
Осложнение – заползание гельминтов в аппендикс, половые органы, вторичная
инф-я.
Лечение – пирвиний памоат – 5 мг/кг однократно, пирантел, мебендазол,
медамин, пиперазин.Ку-лихорадка.
Возбудитель – риккетсия (Coxiella burnetii).
Эпидемиология. Природный резервуар – клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они
заражают домашних ж-ных, а последние – людей. Пути передачи – пищевой
(молоко), водный (зараженная фекалиями вода), контактный (через повреждения
кожи), возд-пылевой (вдыхание сухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид
значения).
Патогенез. Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия),
внедрение в эндотелий сосудов, размножение в макрофагах, выход в кровь
(большая риккетсемия), токсинемия, вторичные очаги, форм-е напряженного или
ненапряженного иммунитета. Основа – периваскулиты, дистрофически-восп
процессы во вн органах.
Инкубационный период – 3-32 дня (в ср – 19-20)
Клиническая картина.
Острое начало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная
боль, сухой кашель, возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер,
розеолезная сыпь – редко. Лихорадка длится 7-9 дней, снижается литически.
М.б. бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови –
лейкопения, нейтро- и эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭ^. В моче –
протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Формы – острая, подострая, хроническая.
Осложнения – коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит,
плеврит, панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.
У реконвалесцентов – длительная астенизация.
Диагностика. Бакт иссл-е – из любого материала. Серология – РСК,
иммунофлуоресценция. Внутрикожная аллергическая проба.
Лечение. Тетрациклины. Левомицетин. Дезинтоксикационная и симптоматическая
терапия.Лайм-боррелиоз.
Возбудитель – Borrelia burgdorferi.
Эпидемиология. Природный резервуар – мелкие и крупные дикие ж-ные.наиб зн-е
– грызуны. Путь передачи – трансмиссивный, через укус иксодового клеща,
поэтому – летняя сезонность.
Патогенез. Склонность к хронизации. Клетки-мишени – макрофаги, боррелия
проникает в них, в месте укуса – первичное накопление, затем – диссеминация
по крови во все органы.
Инкубационный ппериод – 5 дней – 3 нед.
Клиническая картина. Стадии – локальная, диссеминированная, хроническая.
Локальная стадия. t(^, интосикация, миалгия, местный синдром:
— Мигрирующая эритема – пятно 15-20 см, ровные четкие контуры, субъективных
ощ-й нет, увеличивается со временем.
— Кольцевидная эритема – по мере роста центр бледнеет.
— Язвочка в месте укуса.
Диссеминированная стадия. Сыпь, доброкачественая лимфоцитома – вишневое
пятно на мочках ушей, ареолах сосков. Суставной с-м – артриты.
Неврологический с-м – менингит, полинейропатия, парезы, энцефалит. Серд-
сосуд с-м – АВ-блокады, миокардит. Орхит.
Хроническая стадия. Аутоиммунная патология – атрофический акродерматит,
склеродермия, хронические артриты, энцефалит, парезы.
Диагностика. Посев соскоба с кожи, СМЖ. Серология – иммунофлюоресценция,
иммуноферментативный анализ.
Лечение. При локализ ст – пенициллин. Тетрациклин (0.25 4р/сут),
доксициклин (0.1 2р/сут) в теч 14 дней. Цефуроксим (0.5 2р/сут) 14 дней.
Сумамед (1-й день –1.0 1раз, со 2-го дня – 0.5 1 р/сут) в теч 5 дней. При
ддиссеминир ст – проникающие через ГЭБ – цефтриаксон, цефотаксим,
пенициллин G в больших дозах. + НПВС.Лептоспироз.
Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi,
L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).
Эпидемиология. Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча.
Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.
Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без
воспаления) гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия
л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная
лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения
– геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев,
м.б. менингит. 4 фаза. Оббразование нестерильного иммунитета, обратное
развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.
Инкубационный период – 3-30 дней (в ср 6-14).
Клиническая картина.
Бывают желтушные и безжелтушные формы.
Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t(^, интоксикация, боли
в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция
конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -–полиморфная сыпь. М.б.
бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-м
Пастернацкого, v мочи, мочевой с-м, в крови – креатинин^, мочевина^. М.б
менингеальные с-мы.
Период разгара. t(v, желтуха^, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови —
^ билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м.
Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы
(картина острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.
Осложнения. ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит,
иридоциклит, помутнение стекловидного тела.
Диагностика. Бакт иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в
моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100).
Лечение. Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2
г/сут. При тяжелом течении – противолептоспирозный гамма-глобулин.
Дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия.Туляремия.
Возбудитель – Francisella tularensis. 3 подвида – неарктический
(американский – самый зверский), среднеазиатский, голарктический
(европейско – азиатский).
Эпидемиология. Природный резервуар – грызуны и др. ж-ные, переносчики –
клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи – контактный, алиментарный,
воздушно-пылевой, трансмиссивный.
Патогенез. Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные
пути и ЖКТ. Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах –
лимфаденит (бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн
органов – туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются,
образуется язва.
Инкубационный период – 3-7 дней.
Клиническая картина.
Острое начало, t(^, интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив,
пастозность лица. Рег лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3-5
день – сухой кашель. Со 2-го дня – гепатомегалия, с 5-8 – спленомегалия.
Лихорадка ремиттирующая или интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср 16-18).
Бубонная форма. На 2-3 день – болезненность в обл л/узла, ^ размеров до 8-
10 см, болезненность v. Бубон или рассасывается через 1-4 мес, или
нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с возбудителем.
Свищ медленно рубцуется.
Язвенно-бубонная форма. Входные ворота – с 1 по 7 день – пятно – папула –
везикула – пустула – малоболезненная язва с приподнятыми краями, темной
корочкой, светлым шелушащимся ободком. + бубоны.
Глазо-бубонная форма. Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек,
густой желтый гной из глаза.
Ангинозно-бубонная форма. Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем
некроз и рубцевание.
Абдоминальная форма. Воспаление в мезент л/узлах – боли в животе, рвота.
Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами,
гангреной.
Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания,
розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр, воротника, маски,
исчезает через 8-12 дней.
Осложнения – пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия,
полиартрит.
Диагностика. Бакт иссл-е пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-
аллергическая проба с тулярином.
Лечение. Стрептомицин по 1г/сут в теч 8-10 дней, тетрациклин по 2г/сут.
Левомицетин по 2.5г/сут. До 5-7 дня норм t(.Сибирская язва.
Возбудитель — сибиреязвенная бацилла
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные животные. Заражение
человека С. я. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и
трансмиссивньнм путями.
Патогенез. Входные ворота — поврежденная кожа, слизистые оболочки
дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек
тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре
очага — некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся
в рег л/узлы. При вдыхании сибиреязвенных спор макрофаги заносят по лимф.
путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий
гематогенной генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл
органы.
Инкубационный период. 2-3 дня (от неск час до 14 дней).
1. Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без
карбункула), буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри).
Во входных воротах – пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное –
папула медно-красная, зуд, жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем
кровянистой ж-тью – язва с темным дном, безболезненная!, сер-гемор
отделяемое, по приподнятым краям – дочерние везикулы, потом сливаются
вместе. Через 1-2 нед – черный струп с восп валиком вокруг. Регионарный
лимфаденит. Карбункул безболезненный! t( длится 5-6 дней.
2. Септическая форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек
легкого, боли в животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит,
отек мозга.
Диагностика. Иммунофлюоресценция, в/к проба с антраксином. Посев
содержимого везикул, карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови.
Лечение. Пенициллин 6-24 млн ЕД/сут до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При
септич форме – цефалоспорины, левомицетин, гентамицин. Иммуноглобулин.Менингококковая инфекция.
Возбудитель – Neisseria meningitidis.
Источник заражения – больной и носитель, возд-кап путь.
Патогенез – внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление
– лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин
– сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит –
иногда энцефалит.
Инкубационный период – 2-10 дней.
Клиническая картина.
Формы:
1. Первично-локализованные – менингококковыделительство, назофарингит,
пневмония.
2. Гематогенно-генерализованные – менингококкемия, менингит,
менингоэнцефалит.
Назофарингит — катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов,
прдольные полосы на задней стенке (слущ эпителий).
Пневмония – много мокроты, плеврит.
Менингококкемия — t(^, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников,
АДv, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая
гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях,
реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх
черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких.
Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-
токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.
Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые
неврологические расстройства.
Исследуют СМЖ.
Осложнения – инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние,
отек мозга, отек легких, ОПН.
Диагностика – посев мазка из зева, крови, СМЖ.
Лечение – пенициллин 300тыс – 400тыс ЕД на 1 кг массы в сутки, до 2 дня
норм t(, левомицетин, противошоковая терапия.Чума
ЭТИОЛ. Yersinia pestis. ФП: экзо- и эндотоксины. Ферм.: гиалорунидаза,
коагулаза, гемолизин, фибринолизин. Очаги: первичн. и синантропн.
Переносчики: разл. виды блох. ПУТИ: 1) трансмиссивн. (укус блохи – срыгив.
«чумной блок», втирание фекалий); 2) контктн. (при снятии шкур, разделке
мяса); 3) алиментарн.; 4) аэрогенный (от больных легочн. ф-мой).
П-З. Место внедрения – лимфа – ЛУ – размн. – серозно-геморраг. Восп. –
бубон – утрата барьерн. ф-ции – генерализ. – гематогенно в др. ЛУ, внутр.
орг. – вторичн. бубоны, гематог. очаги.
КЛАС. I. Локальные: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II.
Генерализованные: 1) первично-септич.; 2) вторично-септич. III.
Внешнедиссеминир.: 1) первично-легочн.; 2) вторично-легочн.; 3) кишечная.
ИП. 2-6 дн.
КЛ. остро, лихорадка, язык «натерт мелом», токсич. пораж. НС, гепато – и
спленомегалия, в крови лейкоцитоз влево, СОЭ(. Кожная: 1) некротич. язвы
(пятно, везикула, пуст., язва);. 2) фурункулы; 3) карбункулы. Вторичные
кожн. изм. при любой ф. Бубонная: 1) ф. формирования — бубон (пахов.,
шейн., подмыш.), болезн., кожа гиперемиров.; 2) ф. разреш. – рассасыв.,
вскрытие или склерозиров. Первично-септич.: сильная лихорадка, озноб, бред,
инф-токсич. шок, кома; геморрагии на коже, внутр. кровотеч., рвота кофейной
гущей. Вторично-септич.: осложнение др. форм, вторичн. очаги инф.,
геморрагич. септицемия. Первично-легочн.: молниеносная и наиб.
контагиозная. 1) начальный п-д (лихорадка, интоксикация) – 1 сут; 2)
разгара (боль в груди, тахикард., одышка, бред, кашель с жидк. мокротой
(мало – «сухая» форма, много – «обильная влажная»), гиперемия лица, красные
глаза) – 2-3 сут; 3) терминальный (сопор, одышка, поверхн. дых., нитев.
пульс, петехии на коже, кровоизлияния, позже — прострация, кома) – смерть
на 3-5 сут. Вторично-легочн.: осложнение/исход др. форм, см. первично-
легочн. Чума у вакциниров.: ИП – 10 дн., ( всех проявл.
ДИАГ. Исслед. отделяемого бубона, язвы; СМЖ, метод флюоресцирующих Ат
(свечение бактерий), серология (ИФА, РНГА, РНАт, РТНГА), биологич. пробы на
морск. свинках.
ЛЕЧ. изоляция, А/Б терапия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) парент.
и местно, дезинтоксикационная терапия, диуретики, сосудистые перпараты,
дыхат. аналептики, витамины.
ОCЛ: некроз бубона, прогрессирование, перикардит, менингит, респираторный
дистресс-синдром.Столбняк
ЭТИОЛ. Clostridium tetani. ФП: экзотоксин (тетаноспазмин – нейротоксин и
тетаногемолизин). ИСТ: почва, фекалии травоядн. жив. и людей. ВОР: раны,
ожоги, отморожения, при родах, абортах.
П-З. необх. усл. – отсутсв О2. Входн. ворота – 1) тетаноспазмин – двиг.
волокна периф. нервов + гематогенно – НС – паралич встав. нейр.
полисинаптич. рефл. дуг – наруш. проц. торможения – судороги. 2)
тетаногемолизин – гемолитич. и кардиотоксич. д-е.
ИП. 7-20дн.
КЛ. Формы: 1) генерализов; 2) местный; 3) столбняк Бруннера; 4)
неонатальный. Сознание всегда ясное. Генерализов.: остро, 3 ведущих
симтома: 1) тризм жеват. мышц; 2) сардоническая улыбка; 3) дисфагия.
Гипертонус мышц сверху вниз, опистотонус; боли, судороги, наруш. дых.,
тахикардия, потливость, (t до 42о. Местный: редко, поражение мышц раны,
затем их гипертонус и тетанич. судороги, потом постепенная генерализ.
процесса. 1) лицевой столбняк Розе при ранениях головы; 2)локальн. спазм и
судороги глот. мышц. С. Бруннера: пораж. верхн. отделов спин. и продолг.
мозга, затем генерализация. Неонатальн.: непостоянство симтомов. Всегда
явные гипертонус и судороги.
Степени тяжести. 1) легкая (ИП-20 дн., симпт. за 5-6 дн., гипертонус умер.,
судороги незначит, t – норм/субфебр.; 2) средняя (ИП-15-20 дн., симпт. за 3-
4 дн., гипертонус умер., судороги нечастые, умер., t – высокая, тахикардия;
3) тяжелая (ИП-7-14 дн., симпт. за 1-2 дн., выраж. гипертонус, интенсивн.
судороги, t – высокая, тахикардия, потливость); 4) очень тяжелая (ИП(7 дн.,
симпт. молниеносно, t-42о, выраженный гипертонус, частые судороги, значит.
тахикардия, тахипноэ, цианоз).
ДИАГ. Бактериологич. бактериоскопич., биологич. (проба на мышах).
Д/ДИАГ. Тризм: воспалит процессы в нижн. челюсти и ее суст, околушной жел.,
при перитонзиллите. Судороги: истерия, эпилепсия, отравление стрихнином.
Столбняк Розе диф. от стволового энцефалита при, кот. нет тризма.
ЛЕЧ. В спец. центрах.1) хирургич. обраб. ран с введением в их область 3000-
10000 МЕ п/столб. сыв.; 2) антитоксич. п/столб. сыв. 100 000 – 150 000 МЕ
(взросл), 20 000 – 40 000 МЕ (новор.), 80 000 – 100 000 МЕ (детям)
однократно; 3) п/столб. иммуноглобулин 900 МЕ однократно; 3) противосуд. –
хлоралгидрат+нейролептики, либо нейролептаналгезия (при тяж.ф.).4) А/Б —
предупр. осложн. Инфуз. терапия.
ОСЛ. Пневмония, сепсис, компресс. перелом тел позв., разрывы и контракт.
мышц, параличи III, IV, VII.
ЭКСТР. ПРОФ. Прив: столб. анатоксин 0,5 мл. Неприв: 1 мл столб.
анатоксина+3000МЕ п/столб. сыв. (др. шприцем в др. часть тела).Бешенство
ЭТИОЛ. РНК-сод. вирус бешенства (дикий, фиксир. для вакцин). Зооноз. ИСТ:
больное животное. Через укус. Резервуары: природн (лисицы и др.), городск.
(собаки и др.). ВОР: поврежд. кожа и слиз. об.
П-З. Ворота – периневрий – ЦНС – репликация в нейронах Прод.М., гиппокампа,
в узлах осн. ГМ. и поясничн. отд. СМ с обр-нием телец Бабеша-Негри –
рефлекторн. возбуд., вегетативн., дыхат, СС расстр. – из ЦНС в слюн. жел. и
внутр. орг.
ИП. 10дн. – 1 год (в завис. от локализ. укуса)
КЛ. Продромальн. пер. (1-3 дн.): общее недомогание, субфебр. T, наруш. сна.
В месте укуса – припухание рубца, покраснение, зуд, невралгии по ходу
ближайш. нервов. Разгар (2-3 дн.): 1) беспокойство, тахикардия и тахипноэ,
затрудн. дых., спазмы глотки и гортани, сопров. гидро-, фото-, аэро- и
акустофобиями; 2) приступы психомоторн. возб. (агрессивн., кричат, крушат
мебель), сопров. галлюц., гиперсаливацией и потоотделением; 3) вегетативн.
Расстр.; 4) (t. Паралитич. пер. (1-3 дн.): успокоение («зловещее»),
параличи конечн. и ЧН различн. Локализ., (t до 40о, потливость, (АД,
брадикардия. Смерть от паралича серд. и дыхат. деят. “Тихое бешенство”:
редко, медл. Прогрессир. парал. (типа Ландри).
ЛЕЧ. Симптоматическое и поддерживающее (снотв., анальгетики, спазмолитики,
парентеральн. пит., инфузионная терапия, витамины).
ЭКСТР. ПРОФ. 1) промыв раны мылом и смазыв. йодом; 2) хир. обраб. –
направление на пастеровский пункт; 3) антирабическая вакцина – ежедневно в
ПЖК живота в теч. 20-25 дн.; в послед. 2-3 курса ревакцинации с интерв. в
10 дн. При множ. укусах, укусах в обл. головы, рук – антирабический
иммуноглобулин 0,5 мл/кг однократно + в обл. раны.Орнитоз.
ЭТИОЛ. Chlamidia psittaci. ИСТ: больные птицы (голуби, водоплав.). МЕХ:
аэрогенный. ПУТИ: возд-пылев., возд-кап. СЕЗ: в-о, ИМ: нестойкий. ВОР:
верхн. дых. пути.
ИП. 6-17 дн. (чаще 8-12 дн.)
КЛ. Виды: 1) острый (типичная, атипичная, бессимптомная); 2) хронич. (хр.
орнитозн. пневмония; без пораж. легких); 3) посторнитозная неспецифич.
хронич. пневмония. Типичная (пневмонич.): остро, (t до 38-40о, гол. боль,
озноб, профузн. пот, мио- и артралгии, тошнота, рвота, диарея, бессоница.
На 2-4 д. – сухой кашель со скудн. слиз. мокр., боль в груди, признаки
пневмонии. (АД, тахикардия, гепато- или спленомегалия. Иногда на коже
бледно-коричн. сыпь (пятна Хордера). Атипичная: 1) менингопневмония —
наряду с пневмонией менингеальный синдром; 2) менингеальная – серозный
менингит. Бессимпт: обнаруж. при лаб. обслед. в очагах инф. Без пораж.
лег.: умер. лихор., боли в горле, миалгии, гепато- и спленомегалия.
Хронич.: у 10%, в виде пневмонии с явлениями бронхита, интоксикации, пораж.
внутр. орг. или астенизации.
ДИАГ. 1) серология (РСК 1:16 – 1:64; РТНГА 1:512; р-ция прям. иммунофлюор.;
аллергич. проба – 0,1 мл Аг в/к во внутр. пов. предпл.); 2) Rh-графия
(одностор., нижнедолев., интерстициальн. (редко очаг. и субдолев.)
пневмония).
Д/ДИАГ. грипп, ОРЗ, пневмония, инф. мононуклеоз, туберкулез, менингит.
ЛЕЧ. А/Б терапия (выбор – азитромицин, тетрациклин, резерв – эритромицин,
рифампицин), бронхолитики, О2-терапия, витамины, ЛФК.Легионеллез
ЭТИОЛ. Legionella pneumophila, micdadei, bozemanii, dumoffii. Сапрозооноз.
ИСТ: неуст. МЕХ: аэрогенный. ПУТИ: возд-кап, возд-пыл., водный. СЕЗ: л-о.
ВОР: дыхат. пути.
ИП. 2-10 дн.
КЛ. Виды: 1) б-нь легионеров; 2) лихор. Понтиак; 3) лихор. Форт-Брагг. Б-нь
легионеров (теч. 4-6 нед.): остро, озноб, (t, гол. боль, мио- и артралгии,
в тяж. случ. обмороки, галлюц., атаксия, затрудн. речи. Со 2-4 дн. кашель
со сл-гнойн или кровяной мокротой, одышка, боли в груди, диарея,
абдоминальн. Боли, гематурия, транзит. пораж. печени.. В тяж. случ. инф-
токсич. шок со смерт. исходом. Лихор. Понтиак: без пневмонии, явления
бронхита и ринита, миалгии, неврологические симп., рвота, диарея. Лихор.
Форт-Брагг: общетоксические симпт., бронхит, экзантема (крпунопятнист.,
кореподобн., петехиальн.) с разл. локализ., без шелушения.
ДИАГ. 1) исслед. мокроты (микроскопия, прям. р-ция иммунофлюор.), мочи
(растворимые АГ легионелл), крови (непрям. р-ция иммунофлюор.); 2)
выделение на питат. средах.; 3) Rh-графия (одно- или двустор., чаще долев.,
нижнедолев, особ. справа, пневмония).
Д/ДИАГ. бакт. пневмония, орнитоз, Q-лихор.
ЛЕЧ. А/Б терапия (эритромицин, рифампицин, другие макролиды или азалиды —
азитромицин), инфузионная терапия, диуретики, бронхолитики, массаж грудной
клетки.
МалярияЭТИОЛ. Plasmodium vivax (vivax-малярия), P. ovale (ovale-малярия), P.
malariae (4-х дневн.), P. falciparum (тропич.). ИСТ: инвазиров. человек
(больн., носитель). МЕХ: трансмиссивн (комар Anopheles – 80 видов), парент.
СЕЗ: лето 1,5-3 мес (умер. клим. зоны); 5-8 мес (субтроп.); круглогод.
(тропики). РЕЗИСТЕНТ: 1) Duffy-негативн. люди – к P. vivax; 2) с недост. Г-
6-ФДГ и носители S-Hb – к P. falciparum. ИМ: нестойкий видоспецифич.
нестерильн. (возм. рецидивы).
ЖИЗН. ЦИКЛ. 1) Спорогония (в орг. комара). Кровососание – гаметоциты –
слияние – спорозоиты (концентрир. в слюн. жел и сохр. 2-2.5 мес.). 2)
Шизогония. а) тканевая: укус – спорозоит – кровь – гепатоциты – тк.
трофозоит (рост кл.) [у P. ovale и vivax могут образов. «гипнозоиты» —
причина поздних рецидивов]– тк. шизоит (деление) – тк. мерозоит (разрыв
шизоита). Продолжит.: P. falciparum – 6 cут; P. vivax – 8 сут; P. ovale – 9
сут; P. malariae – 15 сут. б) эритроцитарная (циклически): тк. мерозоит –
кровь –эритроциты – эр. трофозоит – эр. шизоит – мерозоиты [опять
внедряются в эритр.] – микро- и макрогаметоциты. Продолжит.: P. falciparum,
vivax, ovale – 48 ч., P. malariae – 72 ч. Отличие P. falciparum: эритроц.
шизогония проходит в капил. внутр. органов в результ. феномена цитоадгезии
инвазированных эритр. и эндотелиальн. кл. (при неосл. теч. выявл. только
юные ф-мы и гаметоциты).
ИП. 8-16 дн., P. vivax: 10-14 дн – 6-14 мес; P. ovale: 7-20 дн., P.
malariae: 25-42 дн.
КЛ. остро или с продромом (недомог., озноб, сухость во рту). Общие
синдромы: 1) лихорадка. В нач. заб-я и у неиммуных лиц может быть
неправильной. 3 фазы: а) «озноб» (1-3 ч.); б) «жар» (6-8 ч.); в) «пот».
Общ. продолж. приступа от 1-14 ч., После неск-ких приступов иктеричность
склер, гепато-спленомегалия. 2) анемия. Массивный лизис эритроц. 3)
нарушения гемодинамики. 4) эритроцитарные рецидивы: ритмич. лихорадка,
интоксикация, быстрая гепатоспленомегалия (плотные).
Falciparum: более тяжелое теч-е; гемоглобинурия (гемолиз, гемолитич.
желтуха, боли в пояснице, озноб, рвота желчью, моча темного цвета, почечн.
недост., возможен летальн. исход); ОПН; Коматозная ф-ма: 1) предвестники
(гол. боль, головокр., рвота); 2) прекоматозн. (заторможенность. Вялость,
сонливость); 3) сопор (утрата созн., возм. возбужд., судороги, менинг.
симп., патол. рефл., миоз и угасание зрачк. рефл.); 4) кома.
Геморрагическая ф-ма: тяжелый инф-токсич. шок, ДВС-синд., кровоизлияния в
кожу, внутр. орг., мозг, надпоч. Vivax/ovale: характрены поздние
(экзоэритроцитарные) рецидивы (доброкачеств., с четким ритмом лихорадки,
быстрая гепатоспленомегалия, анемия). Malariae: возможно сохранение
паразитемии на субпатентном уровне в теч. многих лет – возм. отдаленные
эритроцитарные рецидивы.
Длительность инвазии: Falciparum – 1-1,5 года; Vivax – 2-4 года; Оvale – 3-
6 лет, Malariae – десятки лет.
ОСЛ. Falciparum: ОПН, разрыв селезенки, отек легких, массивный гемолиз.
Malariae: почечная недост. Другие осл: микст-малярия, присоединение др.
инф.
ДИАГ. 1) анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, (АЛТ, (АСТ,
(билируб (пр. и н/пр.), (альб); 2) микроскопия толстой капли и мазков
крови; 3) РНГА, РИФ, РНИФ, РЭМА.
ЛЕЧ. Препараты: 1) гематошизотропные (хингамин, хинин, прогуанил,
пириметамин, сульфаниламиды, тетрациклины); 2) гистошизотропные (примахин,
хиноцид); 3) гамонтоциды (пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил); 4)
спорнтоциды (пириметамин, прогуанил). Купирование: хингамин вначале 1 г,
через 6 ч. – 500 мг, 2-3 день – 500мг1р/сут.
Особенности: Falciparum: 1) наряду с купирующей терапией – хлоридин 2)
неосложненое теч. — хинина сульфат, фансидар, сульфален, метакельфин,
мефлохин, галафнтрин, дабехин, хингаос, тетрациклин, доксициклин; 2)
осложненное – хинин гидрохлорид в/в. Vivax/ovale: примахин, хиноцид.
Общественная химиопрофилактика: примахин, хлоридин.Рожа
ЭТИОЛ. (-гемолитич. стрептококк А. ИСТ: носитель (экзоген. инф.), очаг инф.
в орг-ме (эндоген. инф.). ПУТИ: гематогенный (эндог. инф.), воз-кап,
контакт. Предрасположенность в виде сенсибилизации кожи к АГ стрептококка,
врожд. или приобр. ВОР: кожа и слиз. обол., либо гематогенно. ИМ: не
возникает.
КЛАССИФ. 1) По характеру местных проявлений (эритематозная; эритематозно-
буллезная; эритематозно-геморрагическая; буллезно-геморрагическая); 2) По
степени тяжести (I — легкая; II — среднетяжелая; III — тяжелая. 3) По
кратности течения (первичная; повторная [через 2 года, иная локализация];
рецидивирующая [часто — >3/год; редко — <3р/год]; 4) По распространенности
местных проявлений (локализованная рожа; распространенная (мигрирующая)
рожа; метастатическая рожа с появл. отдал. друг от друга очагов восп.).
ИП. неск. часов – 3-5 дн.
КЛ. 1) Начальный период. Интоксикация (гол. боль, общ. слаб., озноб,
миалгии, иногда тошнота и рвота, t оС = 38-40оС, на уч. кожи в обл. будущ.
локальн. проявл. иногда – парестезии, распирание, жжения, небольшие боли,
боли в обл. увелич. регионарн. ЛУ). 2) Разгар заболевания (на 1-2 день).
Интоксикация, лихорадка. Местные проявления рожи: на нижних конечностях (60-
70%), реже на лице (20-30%) и верхних конечностях (4-7%). Лихорадка обычно
не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка сохраняется свыше 7 суток
(при распростр. проц. и неполноцен. терапии. Наиб. длительн. Лихорадка при
буллезно-геморрагич. роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается
регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни. Формы: 1)
Эритематозная Эритема –четко отгранич. участок гиперемир. кожи с неровными
границами в виде зубцов, языков. Кожа в обл. эрит. инфильтрир., напряжена,
горяча на ощупь, умеренно болезн. при пальпации (больше по периферии
эритемы). В ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде
инфильтрир. и возвыш. краев эритемы. Отек, распростр. за пределы эритемы.
2) Эритематозно-буллезная. Развив. от неск. часов до 2-5 суток на фоне
эритемы. Связано с повыш. Экссуд. в очаге восп. и отслойкой эпидермиса от
дермы, скопивш. жидкостью. На месте пузырей –эрозии (при вскрытии). Если не
вскрыв. – образ. корки. 3) Эритематозно-геморрагическая. Развив. в 1-3
суток на фоне эритемы. Кровоизлияния различных размеров — от небольших
петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы.
4) Буллезно-геморрагическая. Глубок. поврежд. капилляров и кровен. сос.
сетчатого и сосочкого слоев дермы. Геморрагич. и фиброзно-геморрагич.
экссуд., обширн. кровоизл. в кожу в обл. эритемы. Пузыри разн. разм., темн.
окр. На месте пузырей либо образ. бурые корки, либо эрозии. Пузыри могут
нагноиться. Критериями тяжести. 1) Легкая — незначит. Интоксик., субфебр.
Темп., локализ. местным процессом. 2) Среднетяжелая – выраж. интоксик,
темп. до 38-40оС, тахикардией, гипотензия. Местный процесс может как
локализ., так и распростр. (захватывает 2 анатомич. Обл.). 3) Тяжелая
сильно выраж. интоксик., интенсивн. гол. боль, повторн. рвота, темп. выше
40оС, значит. тахикард., гипотензия, распростр. буллезно-геморрагич. 3)
Период реконвалесценции. Последствия рожи: стойкий лимфостаз (лимфатический
отек, лимфедема); вторичная слоновость (фибредема).
ОСЛ. Местные (абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты,
тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты); общие (сепсис, токсикоинфекционный
шок, острая СС недостат., ТЭЛА).
ЛЕЧ. 1) в условиях стационара целесообразно проводить бензилпенициллином в
суточной дозе 6 -12 млн ЕД, курс 7-10 дней. При тяжелом теч. сочетание
бензилпенициллина и гентамицина цефалоспорины. Рецидивир: цефалоспорины ( I
или II поколения), линкомицин в/м. 2) НПВС; 3) вит. В, С, рутин.
Местное: только при буллезн (р-р риванола или фурацилина)
Физиотерапия: 1) в остр. периоде УФО на обл. восп., УВЧ на обл. ЛУ; 2) в
пер. реконвал. апликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой
мазью ( на нижние конечности), апликации парафина (на лицо), электрофорез
лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида
кальция, радоновые ванны, магнитотерапия. Низкоинтенсивн. лазеротерапия.
Бициллинопрофил. Бициллин-5, ретарпен. Показания: 1) частые рецидивы рожи;
2) отчетливо выраж. сезонность рецидивов; 3) значит. остат. явления в пер.
реконвал. у лиц, перенесших рецидивирующую, повторную или первичную рожу.
Принципы: 1) частые рецидивы — непрерывн. бициллинопрофилактика на
протяжении 2-3 лет, с интервалом в 3 нед.; 2) При сезонных рецидивах за 1
мес до начала сезона интервалом в 3 недели 3-4 мес. ежегодно; 3) При
наличии значит. остат. явлений — с интервалом в 3 недели 4-6 мес. после
перенесенного заболевания.Грипп
ЭТИОЛ. РНК-сод. АГ: 1) S – нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н –
гемагглютинин (подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N – нейраминидаза (подтипы N1, N2).
А – H1N1, H2N2, H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф – точечные изменения H-
N-АГ; шифт – рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся только
по типу дрейфа, а тип С не им. N-АГ и мало изменчив. ИСТ: только больной
человек. ПУТИ: возд-кап. СЕЗ: з. ИМ: стойкий типо-, подтипо- и
вариантиоспецифич.
П-З. Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2)
вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с
преим. локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5)
обратное развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей;
2) вазопатическое; 3) иммуносупрессивное ((фагоцитоз нейтрофилов,
моноцитов; аллергич. дейст.).
ИП. Неск-ко часов – 1-2 дн.
КЛ. Разверн. период – 3-7 дн, реконвал. – 7-10 дн.. С-м интоксикации
(лихорадка до 3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах,
менингизм, у детей – нейротоксикоз.). Катаральный с-м (назофарингит,
гиперемия мягкого неба, слабо выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и
конънктивы). Респираторный с-м. (грубый, надсадный кашель, боли за
грудиной, явления бронхита). Геморрагический с-м. (петехии на коже,
слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме). Абдоминальный с-м.
(выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).
Формы: 1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп.
Пораж. верхн. дых. путей); 2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн.,
выраж. симп. пораж. верхн. дых. путей); 3) тяжелая (отсрейшее начало,
высокая интоксик., выраж. геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также:
молниеносн. Ф. (тяжелейший нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых.
недост., отек легких, стеноз гортани, геморрагич. синд., часто летально).
Атипичные ф. (отсутсвие одного из кардинальн. синд., наприм.,
респираторного или интоксикации).
ДИАГ: 1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа; 2) прям. и н/прям.
иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа; 3) РТНГА, РНГА, ИФА; 4) Rh-
графия легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).
ОСЛ: 1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед. бакт
инф., чаще у детей и пожилых); 2) поражения ЛОР-органов (риниты, фарингиты,
ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы, отиты,
тубоотиты); 3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит, радикулит,
арахноидит); 4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых., мечеполов., и неврн.
сист.)
Д/ДИАГ: парагрипп, риновирусн. инф., аденовирусн. инф., РС-инф. (см.
таблицу).
ЛЕЧ: 1) ремантадин (1д. – 100 мг/3р/сут; 2-3д. – 100мг/2р/сут; 4д. – 100мг
однокр.), амантадин (200мг/1р/сут в теч. 3-5 д.) – (только тип А, в первые
48 ч. заб-ния); 2) противогриппозн. Ig (детям раннего возр.); 3)
анальгетики, жаропониж., нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.),
витамины; 4) А/Б при бакт. осложн., симптоматическая терапия при осложн.Пищевые токсикоинфекции
ЭТИОЛ. условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в
разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.),
усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2)
цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них
белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины:
Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus
cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas,
Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2)
Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas
hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio
parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании
пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий. ИСТ: обычно установить не
удается, однако иногда ист. — лица, работающие в пищевой промышленности.
Зоонозные ист. — больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др. МЕХ:
фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года.
П-З. Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд.
в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) –
связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на ферментат. сист.
эпителиоцитов — (цАМФ, ( цГМФ, (ПГ, (гистамина, (киш. горм. — (секреции
воды и солей в просвет ЖКТ — рвота и диарея. 2) Цитотоксин — повреждает
мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. — ( проницаем.
киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер.
происхож. — интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.
ИП. не более 30 мин (чаще 2—6 ч).
КЛ. остро, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная,
изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, энтеритного
хар-ра, не содержит слизи и крови. Темпер. либо нет, либо повышена до 38о и
снижеается до нормы в теч. 12-24 часов.. Боли могут отсутсвовать, или
наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн., похолодание
конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии —
тахикардия), АД(, иногда обмороки. При многократн. рвоте и обильн. поносе
дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены.
При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с
некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный стул,
кратковр. ( остроты зрения. При стафилококк. инф:. часто без поноса,
гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекции
протекают 1-3 дня.
ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут.
гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4)
групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ.
Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно — лейкоцитоз,
нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн.
Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые
были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн.
Прод.)
ЛЕЧ. 1) многократн. Промыв. Жел. до получения чистых промывн. вод. 2—4 %
раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия; 2)
активиров. уголь или другие адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция); 3)
кпуирование диареи (препараты кальция (глюко-нат, лактат, глицерофосфат).;
4) При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6%) и отсутств.
Неукротим. рвоты — пероральная регидратация глюкозо-электролитными
растворами. 5) При дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%)
показано в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол»,
«Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл. Теч. Не назнач. 7) витамины.
ОСЛ. дегидратационный шок, остр. СС недостСальмонелез
ЭТИОЛ: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi.ИСТ.: человек
и разл. животн. ПУТИ: пищевой, водный, контактно-быт. (редко).
П-З.: в ЖКТ – энтероцит (эндоцитозом) – собств. пласт. слиз. – эндотоксин
(( прониц. кл. момебран ((цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат
кишечника) – лимфатические сос., кровь – либо локализованная форма
(гастроинтестинальная), либо генерализованная (септицемия).
ИП.: от 2-6 ч. до 2-3 сут.
КЛАСС. 1) гастроинтестинальная (гастритический вар., гастроэнтеритич.,
гастроэнтероколитич.); 2) генерализованная (тифоподобный,
септикопиемический); 3) бактериовыделение (острое (до 3 мес.), хронич (>3
мес.), транзиторное (1-2 кратное).
КЛ.: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота,
повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация,
пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул жидк.,
обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый
отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу.
Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация,
стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы,
развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1)
легкая – умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3
р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик., темп до 39-40,
слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3)
тяж. – выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще
постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота,
стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация,
нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр.
Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за
сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или
норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции
ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, (АД, (пульс, гепато- и
спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер.
лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая
интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-
спленомегалия.
ОСЛ.: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок.
ДИАГ. 1) бак. Исслед. рвотн. масс, промывн. вод жел., испражн., крови,
мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА.
ЛЕЧ.: Гастроинтестин ф-ма: всем больным препараты кальция, промывание жел.
1) легкое — диета№4, обильн. питье, пероральн. регидрат («Оралит»,
«Регидрон»); 2) среднетяж. – пероральн. или в/в регидратация; 3) тяж. –
инфузионная регидратация («Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации,
коллоиды (гемодез, реополиглюкин). Также стимулирующая терапия – витамины,
оротат К,. А/Б терапия только при осложнениях. Генерализованная: А/Б
терапия (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин,
цефалоспорины).
