МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ
ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА».
Студента 4
курса 6 группыТелятникова П. Б.
ОДЕССА 1997
Биология раневого процесса.
В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия
микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём
основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо
выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее
выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а
также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны
недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также
при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это
наблюдается у собак и лошадей.
Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения
покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим
подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-
кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения
рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается
анатомически локализованным(местным), а физиологически генерализованным
(общим). При раневом процессе местная и общая реакция организма находится
в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и
органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в
прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и
взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми
нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма,
способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой
процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в
большей или меньшей степени включаются многие системы .
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных
кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении,
затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как
правило при полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая
болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей
аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко
прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.Фазы и стадии раневого процесса .
Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии
раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию
гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических
изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (
около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2
дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период,
включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических
тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию
состояния раненого .
Первая фаза заживления раны .
Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения .
В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-
химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и
быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко
становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте раненияАцидоз.
Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие
травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,
уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное
окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала
и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной
, масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной ,
аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.
Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше
организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает
сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного
равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы
не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает
местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов
, обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на
жизнедеятельность клеток .
Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность
сегментоядерных лейкоцитов — микровагов ; макрофаги обладают большей
устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :
1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных
ионов ;
2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет
фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их
протоплазмы ;
3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической
его картине
4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим
несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного
экссудата ;
5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге
действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая
кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых
стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного
натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию
гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение
активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных
изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми
продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также
угнетение иммунологических реакций организма .
Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в
результате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных
тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых
веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим
токсическим продуктам относятся вазогенные яды — гистамин и
ацетилхолин .
Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает
настолько велика , что через них проходит не только вода и
растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые
молекулы — глобулин и фибриноген .
Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс ,
при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами ,
причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание
воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,.
Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение
осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса
вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный
обмен , а от изменения его — степень набухания коллоидов . Задержка
продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов
способствует интенсивному набуханию коллоидов .
Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них
способствуют более интенсивному набуханию , например — тироксин ;
другие наоборот — питуитрин .
Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет
ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ
, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .
Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются
капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную
гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем
набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока
артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем
гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в
воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение
и некроз тканей в результате набухания.
Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным
натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно
находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют
всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную
эластическую мембрану .
С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости
появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты ,
которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные
вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими ,
что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение .
Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения , эмигрируют через
сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение
поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада
тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется
поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого
русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится
некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный
сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями-
цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических
ферментов.
Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит
повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка.
Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.
Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются
полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и
других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим
тканям сильно затрудняется.
В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ,
циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является
непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она
осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны,
и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через стенку
капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся
внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию
водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .
Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды
в которой живут клетки органов и тканей, носит название
гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду,
так как общая питательная среда — кровь — не может без всякого
изменения своего состава служить питательной средой для всех органов.
При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком ,
содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры
вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что
лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с
сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях,
заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем
кровью.
При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается
высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток
ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия )
. Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание
белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится
одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если
такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое
повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов
в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного
ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то это
равносильно смерти большинства клеток .
Когда колебания осмотического давления выходят за пределы
осмотической сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие
плазмолиза : протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную
оболочку и выходит в окружающую среду.
Ферменты.
Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией
ядовитыми продуктами распадающегося тканевого вещества посредством
самых разнообразных ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани
и проявляют свое действие лишь при соответствующей активной реакции
среды .
В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много
протеолитических ферментов .
Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее
воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза и омертвления
подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки
расщепляются образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды ,
альбумозы, пептоны и аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в
нейтральной или слабощелочной среде .
Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют
плазмолизу , аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и
некрозе .
Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с
распадом лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают
обильный приток жидкости , вследствие чего повышается еще большее
осмотическое давление, расплавление некротизированных тканей и
молодых сегментоядерных лейкоцитов . Они относятся к пепсиноподобным
ферментам и наиболее активны при кислой реакции среды .
Оксидаза. Она содержится в эозинофилах . Под действием этого
фермента различные токсические продукты белкового распада ,
образующиеся под влиянием лейкопротеазы , переводится в безвредные для
организма токсоиды.
Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает
липоидную защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче
подвергаются действию лейкопротеазы. Липаза отсутствует в
сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные им микробы ,
обладающие липоидной оболочкой, долго остаются живыми.
Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.
Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных фагоцитов (макрофагов).
Посредством его происходит переваривание протеина , оптимум
действия—слабокислая слабокислая среда .
Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти
ферменты обладают высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже
поглощенные фагоцитом могут вызвать его смерть и затем размножится в
протоплазме.
Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к
водородным и гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения
ионной концентрации способны парализовать или , наоборот усилить
действие ферментов.
Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы ,
белки или лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале
протеолиз происходит под действием ферментов , освобожденных мертвыми
лейкоцитами , а затем присоединяется протолитическое действие
микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и
аминокислоты и образуется лейкотоксин, при наличие которого
повышается проницаемость капилляров , экссудация плазмы и диапедез
лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате гистамин
, лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из аминокислот
в процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности
микроорганизмов .
Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых
продуктов распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот
процесс в целом не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он
протекает медленно или быстро, в зависимости от анатомической
структуры повреждённой ткани, локализации и обширности ранения,
условий кровоснабжения воспалившихся тканей , деятельности ферментов.
Исходы протеолиза различны . Если созданы условия для удаления
из раны всех веществ , ставших для организма инородными и токсичными ,
то рана очищается и беспрепятственно заполняется здоровыми
грануляциями .Наоборот , опасность инфекции и интоксикации возрастает
, если ядовитые продукты , образовавшиеся в результате протеолиза ,
остаются в ране , не имея выхода наружу , или не удалены путём
активной хирургической обработки раны . Чем вирулентнее микробы ,
больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем больше
различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует
учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое
количество размятой и раздавленной мышечной ткани создаёт наилучшую
питательную среду для развития наиболее опасной анаэробной инфекции.
Паранекроз.
Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению .
Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и
созданием условий , благоприятных для жизнедеятельности клеток .
Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда
зависит не только от нарушения кровообращения , но и от
аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада
(анемический аутотоксический некроз). Например , закупорка приводящей
артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных
веществ , а вследствие накопления вредных продуктов обмена , которые
остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.
Вторая фаза заживления раны.
Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением
воспалительной реакции , снижением отёка , отбуханием коллоидов и
преобладанием регенеративно—восстановительных процессов над
некротическими . На протяжении этой фазы клинически достаточно
хорошо различимы 2 основных периода , или фазы . Первый период
характеризуется преобладанием гранулирования : второй — преобладанием
эпидермизации и рубцевания раны.
Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации
характеризуются регенеративно—восстановительными процессами ,
развивающимися на фоне нормализации трофики , снижения воспалительных
процессов и дегидротации тканей . В ране , освобожденной от мертвых
тканей , уменьшается гнойная экссудация , улучшается крово- и
лимфообращение , ликвидируюстя застойные явления . вследствие
обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на
окислительный тип обмена . В результате этого повышается
окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз ,
уменьшается количество редуцирующих веществ . Это способствует
снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая
кислота , аденозин , пуриновые и пиримидиновые основания),
нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза и протеолиза
белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к
понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению
поверхностного натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур .
Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне
раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ
при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс
сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно
прекращается экссудация , рассасывается отечная жидкость , снижается
гидратация . В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы
регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в
синтезе белков и регенерации.
Недостаточная выработка нуклеиновых кислот , неполноценное
снабжение ими вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в
раневом секрете является одной из важных причин нарушения
регенерации. Полифосфорные нуклеотиды , будучи продуктами распада
нуклеиновых кислот , является наиболее активной фракцией
лейкоцитарных «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы.
Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации
грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на
нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит
вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию ,
затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз
раневой среды , усиливая гидротацию грануляций , затормаживает
нарастание на них эпителия , вследствие чего заживление раны
замедляется . Такие набухшие грануляции легко повреждаются им не
препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов ., в
результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией ..
Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в
прямой зависимости от условий их обитания и является следствием
филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с
этим процесс очищения ран от мёртвых тканей и загрязнений у животных
различных видов протекает по 3 основным типам : 1) гнойно-
ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно , 3)секвестрационно
Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных
и лошадей . Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями ,
протекающими при выраженной гидратации , возникающего после ранения в
виде травматического , затем воспалительного отеков. На этом фоне
развивается гнойно-ферментативный процесс , в результате которого
происходит ферментативное разжижение мёртвых тканей , подавление
микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других
загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического
очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени
препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами .
Кроме того , в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране ,
в её зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется
клеточный барьер который «удерживает» микробов и препятствует их
проникновению в здоровые ткани . Однако в случаях задержки гноя в ране
гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более
выражена . По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление
начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации .
Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у
рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В
течении первых часов в ране скапливается большое количество
фибринозного экссудата , который вместе с м1ртвыми тканями формирует
фибрино-тканевую массу , которая вследствие ретракции фибрина
дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию .Выполняя
роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного микробного
и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются
фибрином , благодаря чему устраняется опасность проникновения
микробов в здоровые ткани . Однако если рану с большим количеством
мёртвых тканей попадают патогенные стафилококки , стрептококки ,
гнилостные микробы и особенно анаэробы , то фибрино-тканевая масса
может при известных условиях (мёртвые ткани , отсутствие аэрации и
контакта антисептических средств с микробами , ослабление
иммунобиологических реакций , истощение организма и т.д.)
способствовать развитию раневой инфекции . Фибрино-тканевая масса ,
выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется .
На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-
демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации
тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление
протекает медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне
секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее
выраженных гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной
секвестрации мёртвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями
, которые затем заполняют рану и эпителизируются .
Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота
концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в
поверхностных частях раны , чем в глубоких . Это может затруднять
выведение во внешняя среду гнойного экссудата , содержащего
секвестрационные частицы мёртвых тканей .
У овец часть мёртвой ткани может обрастать грануляциями и как
бы инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.
Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном
заживлении главным образом у грызунов и птиц ; у рогатого скота и
свиней оно встречается при относительно неглубоких а у лошадей и собак
только при кожных ранах .
Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и
птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается
вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний,
фиксируя микробные тела и другие инородные частицы , защищает рану от
последующих загрязнений .Вскоре появляется небольшой травматический
отек , к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным
выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества
фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити фибринов. Они
густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную
эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от
загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении
ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации .
Высыхая, они превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который
как « биологическая пробка» , надежно защищает рану от различных
вредоносных воздействий . Попавшие в нее при ранении микроорганизмы
фиксируются фибрином , а затем вместе с ним и мертвым субстратом
мумифицируются . Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия
заживления , защищая ее от загрязнения .
По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне,
граничащей с ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается
гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы , где развивается
гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз , в результате чего фибрино-
тканевой струп секвестрируется . Данный процесс более выражен в начале
в глубоких частях фибрино-тканевого струпа , затем секвестрация
распространяется к поверхностным его частям .
Процесс секвестрации сопровождается формированием
грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции ,
которая постепенно, заполняют раневой дефект , подталкивая
секвестрирующийся струп .
Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с
периферии в глубину раны . Этот вариант менее совершенен , так как в
местах периферического отторжения возможно инфицирование раны .
Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение
возможно при асептических операционных ранах , свободных от инфекции ,
и инородных тел , а также после хирургической обработки свежих и
огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения ,
наличия жизнеспособных краев раны , наложении на них глухих швов, при
правильной коаптации , без значительного натяжения тканей . Такой вид
заживления наиболее совершенен , т.к. завершается в короткие сроки ( 5
– 7 дней ). Сущность первичного заживления ран сводится к
следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется
небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом . Через
несколько минут кровь свертывается , фибриноген экссудата выпадает в
виде фибринозной сети . Противоположные стенки и края раны соединяются
первичной фибринозной спайкой . В этой спайке в течение первых суток
на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается
большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток , происходит
легкое покисление раневой среды , возникает протеолиз и фагоцитоз .
Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране
отдельные микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим
эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и
понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную
спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у
противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация –
формирование капилляров , по которым начинает циркулировать кровь .
Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты ,
макрофаги , происходит трансформация макрофагов и других клеток в
фибробласты . Частично трансформируются и лейкоциты . Сегментоядерные
лейкоциты , выделяя протолитические ферменты , способствуют
лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов . В результате
указанных процессов к третьему- четвертому дню формируется вторичное
сосудистая спайка раны. При этом клетки , трансформировавшиеся в
фибробласты , вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды,
формируют волокнистую соединительную ткань ; оставшийся фибрин
превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню
образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .
Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его
клетки набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на
формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны .
Воспалительная реакция при этом снижается , нормализуется рН . На этом
фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон
соединительнотканной спайки раны ; Волокна укорачиваются и становятся
тоньше , но прочнее . Так протекает рубцевание спайки . Под влиянием
этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и
постепенно облитерируются . Рубец постепенно бледнеет и подвергается
перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной
его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает
максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года .
Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние
сроки.
Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления
наблюдается при случайных , операционных инфецированных и
огнестрельных ранах . Характерной особенностью такого заживления
является двухфазность , нагноение, заполнение раны грануляциями и
покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны заживают
более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со
степенью повреждения , топографическим расположением , а также морфо-
функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .
Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с
момента остановки кровотечения , однако клинико-морфологически
регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере
биологического очищения раны от мертвых тканей , инородных предметов
, нейтрализации или подавления микробов.
Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого
процесса . Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно
нарастает воспалительный отек , ее полость заполняется сгустками
крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей . У
рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация
фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток , заполняющий рану и
пронизывающий зону мертвых тканей .
К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется
фибринотканевая масса , заполняющая рану и развивается гнойно-
демаркационное воспаление , протеолиз и секвестрация мертвых тканей и
фибрина . У лошадей и собак мертвые ткани лизируются , развивается
фагоцитоз , в ране появляется гной , повышается общая температура ,
учащается пульс и дыхание , у крупного рогатого скота температура
может остаться в пределах выше верхней границы нормы ; пульс и дыхание
учащены . У названных животных наблюдается увеличение в крови
сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .
Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее
гнойное воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер.
При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и
дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в
зоне раны становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение,
рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной
лихорадки . Создаются условия для развития раневой инфекции . При
благоприятном течении на 3—5 сутки раневой процесс постепенно
переходит в период гранулирования . При этом в местах гнойно-
ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у рогатого скота и
свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются
грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования
грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная реакция , в
местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым
секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет
собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции ,
содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически активные и
питательные вещества, а также относительно небольшое количества
вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп
превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования
. Раневой секрет является необходимой средой , обеспечивающей
формирование грануляций . Он стимулирует формирование первичных
сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский
процесс . Как и при первичном натяжении , первыми регенерируют
капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой среды ,
отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также
стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и
почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет .
Отрастающий эндотелиальный вырост , не встречаясь с таким же выростом
противоположной стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим
образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли ,
канализируясь, превращаются в капиллярные петли , в которых начинает
циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель
концентрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , фибробласты ,
которые превращаются в волокнистую соединительную ткань . Так
формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли
окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого
поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается
мелкозернистой.
Сформированная и беспорядочно расположена в грануляциях сеть
капилляров постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды
, идущие к поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от
гранулирующей поверхности вглубь .
При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое
количество мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день .
Значительно позднее это происходит при ушибленных и огнестрельных
ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей . В таких ранах
гранулирующие участки перемежаются с некротическими , что задерживает
гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного
отторжения или расплавления их . Полное освобождение раны от мертвых
тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на
завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу –
дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через
-2—3 недели .
В фазе дегиротации на первый план выступает процесс
гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления
, постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем
слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) . Постепенно происходит формирование ,
затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным
разрыхлением формирующегося рубца .
Процесс гранулирования сводится к последовательному
напластованию грануляционных слоев . При этом сформировавшийся
поверхностный слой грануляции , будучи в состоянии умеренной
гидротации оказывается покрыт гноем , а при полном очищении ткани от
мертвых тканей раневым секретом – продуктом самих грануляций в глубже
лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой
среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию
грануляций и рубцеванию глубоких слоев .
В процессе созревания коллагеновые эластические волокна , теряя часть воды
за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче
, прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева
слоя эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей –
клетки серозного покрова .
В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более
интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая
более правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению,
превращаясь в рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней
нейтральных мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические
волокна становятся очень тонкими прочными и укороченными . В результате
чего происходит стягивание – концетрическое рубцевание ткани .
Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее
рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и раневой
процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде
процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои
грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца
протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как
созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации .
Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не
нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово-
перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны
грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного
воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения
поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого
процесса и эпителизации .
Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное
зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые,
розового или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого
секрета . Такие грануляции формируются только при нормально протекающем
вторичном заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается
всасывание токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции ,
будучи провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным
барьером для инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс
эпителизации .
Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции , они
крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые ,
грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это
указывает на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате
механического, химического раздражения раны .. Такие грануляции не
выполняют барьерной и фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий
Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения
вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и
раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций
характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным
прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или
отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран
и язв .
Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные клетки
утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой
грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого
слоя амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой
грануляций . Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального
ободка беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий
на грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина
или булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия ,
представленного крупными клетками базального слоя . По мере митотического
деления недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более
увеличивается и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня
кожных краев раны или чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются
выше кожных краев эпителизация замедляется или прекращается .
Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два
варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной
эпителизации .
Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах с более или
менее значительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания ,
протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические
волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают
рану, уменьшая зияние и глубину раны. Одновременно с этим происходит
созревание вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий
слой эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт
процесс концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые
предварительно наползает эпителий. При этом ранее образовавшийся
эпителиальный валик превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое
рубцевание ран завершается формированием ограниченного , подвижного рубца ,
так как при этом происходит рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в
периферических , наиболее ранних слоях .
Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой
утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня
кожных краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это
стимулирует рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных
дефектах эпителизация не успевает покрыть грануляции до их рубцевания ,
вследствие чего эпителизация прекращается и рана не заживает.
Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у
крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только
поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков
крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых
тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление
протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается
к первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или
полностью отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как
у рогатого скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается
заживление .
Образование струна можно вызвать искусственно : концентрированным
раствором перманганата калия , раскаленным железом и другими способами ,
вызывающими коагуляцию тканевого белка.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :
Москва «КОЛОС» 1981 М.В. Плохотин.
ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.
Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949
М.Б. Оливков. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.
Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.
Справочник по ветеринарной хирургии.
