Введение
Диспепсия — заболевание новорожденного
молодняка, проявляющееся острым расстройством сычужного и кишечного
пищеварения, моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом,
интоксикацией, аутоиммунными процессами. Наиболее часто болеют телята и
поросята. По мнению ряда авторов нозологическая единица «диспепсия» условна,
так как заболевание носит общий характер с нарушением функционирования
практически всех систем и органов организма. Поэтому ведущие клинические
признаки нарушения пищеварения иногда объединяют под понятием «диарейный
синдром», который присущ многим болезням неонотальноrо периода животных –
диспепсия, молозивный токсикоз, казеино-безоарная болезнь, гиповитаминоз А,
гипотрофия и другие. 
Заболевание по частоте, массовости и
величине экономического ущерба занимают лидирующее положение среди незаразной
патологии молодняка животных, Диспепсия регистрируется в большинстве хозяйств,
охватывая от 50 до 100% от всего родившегося молодняка. Падеж при этом
достигает 20-30 и более процентов от заболевших животных. Имеются сведения по
сезонности в массовом проявлении диспепсии, когда наиболее неблагополучный
период по заболеванию приходится на зиму и весну.
1. Этиология
Диспепсия новорожденных животных –
заболевание полиэтиологической природы. К его возникновению предрасполагает
комплекс неблагоприятных факторов, связанных с кормлением, содержанием и
эксплуатацией материнского поголовья, а также воздействие неблагоприятных
факторов непосредственно на организм новорожденного молодняка. Среди последних
ведущая роль принадлежит различным нарушениям технологии получения, кормления,
содержания и ухода за животными. 
					







Предрасполагающие причины развития
диспепсии по времени их воздействия или возникновения можно разделить на
внутриутробные и постнатальные, Первые приводят к нарушению процессов
формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии,
низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих
органов, в том числе и пищеварительного тракта. Их иногда называют
антенатальными или пренатальными. Постнатальные воздействуют непосредственно на
организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери,
в первую очередь через молозиво. 
Под диспепсией функционального
(нервно-рефлекторного) характера В.В. Митюшин (1989) понимает следствие
воздействия на организм новорожденного неблагоприятных факторов кормления и
содержания, отмечая, что одним из важнейших начальных звеньев развивающегося
патологического процесса является рефлекторный спазм пилорического сфинктера
сычуга и, как следствие, задержка кормовых масс в нем, И.М. Карпуть (1993)
акцентирует внимание на нарушении местной защиты в возникновении дисбактериоза,
что является следствием низкого санитарного качества молозива и нарушений режимов
его скармливания. При этом выделяет алиментарную форму заболевания.
Имеются сообщения о диспепсии
аутоиммунного происхождения, где в основе патологического процесса лежит
ингибиция пищеварительных ферментов, деструктивные изменения в пищеварительной
системе новорожденных антиферментами, аутоантителами и сенсибилизированными к
антигенам органов пищеварения лимфоцитами, поступающими с молозивом.
Существует точка зрения об
иммунодефицитной диспепсии, приуроченной к первому возрастному иммунному
дефициту, а также наблюдаемая при кормлении молодняка иммунологически
неполноценным молозивом. 
Некоторые исследователи различают интоксикационную
форму заболевания, развивающуюся за счет поступления токсических веществ через
плацентарный барьер и с молозивом (молозивный токсикоз).
2. Патогенез
Развитие патологических процессов при
диспепсии зависит от сочетания этиологических факторов, но, как правило,
болезнь складывается из ряда последовательных процессов. Начальным звеном
является расстройство ферментации корма и желудка на фоне морфо-функциональной
незрелости, сниженной естественной резистентности и иммунной реактивности. Это
приводит к развитию дисбактериоза с преобладанием микробного брожения в желудке
и кишечнике с образованием токсических продуктов, усиление перистальтики и
ослабления барьерных и антитоксических функций органов пищеварения, в первую
очередь печени.
Наступает общая интоксикация,
нарушается обмен веществ и быстро развивается обезвоживание организма. Также
быстро развиваются изменения со стороны внутренних органов — дистрофия,
сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением кровообращения и развитием
общего венозного застоя, угнетение функций центральной нервной системы и
нарушение нервной трофики и т.д. 
Механизм развития расстройств пищеварения
с учетом сложившегося комплекса этиологических причин положен в основу
патогенетических классификаций диспепсии. Согласно этим классификациям,
выделяют диспепсию органического происхождения или ферментодефицитную, которая
связана с дефицитом пищеварительных ферментов или их слабой активностью и
является следствием общего недоразвития. 
Интоксикационные процессы при
диспепсии развиваются из эндо- и экзогенных источников. В ответ на скопившееся
в желудочно-кишечном тракте токсические и раздражающие вещества — продукты
разложившегося молозива (аммиак, индол, скатол, крезол и др.) — рефлекторно
усиливается перистальтика желудочно-кишечного тракта и, как следствие,
развивается эксикоз. Высокая проницаемость кишечной стенки у телят в раннем
постнатальном онтогенезе, а также ряд других анaтoмo-физиологических
особенностей (открытый венозный проток и частое запоздалое закрытие овального
отверстия), ограниченная функциональная способность печени создают предпосылки
для быстрого развития интоксикации всего организма.
Ускорение прохождения корма по
желудочно-кишечному тракту, приводит к нарушению всасывания и потере с химусом
значительного количества питательных веществ, лейкоцитов, иммуноглобулинов,
воды и электролитов. Как, следствие последнего нарушается состояние тканевых и
межклеточных коллоидов и происходит развитие процессов дегидратации. Нарушаются
все виды обмена веществ с накоплением большого количества токсических
метаболитов, усугубляющих интоксикационные процессы. Нарушения гомеостаза
проявляются в крови больных телят повышением содержания остаточного азота,
билирубина, мочевины, креатинина, пировиноградной, молочной, уксусной кислот и
ацетоновых тел, активности ферментов-маркеров цитолиза, продуктов перекисного
окисления липидов (ПОЛ), Наряду с этим в крови устанавливают резкое падение
уровня общего белка, аминокислот, альбуминов, ß-липопротеинов, глюкозы и
др. 
3. Симптомы
В клинический период болезни
диспепсия проявляется следующими симптомами; диареей с полифекалией и
тонкокишечной недостаточностью; обезвоживанием (эксикозом); угнетением до
сопорозного состояния; полицитемией; гипопротеинемией с гипогаммаглобулинемией;
иногда абдоминальной коликой. В особо тяжелых случаях развивается
гипогликемическая или другие виды комы. Клинические варианты и лабораторные
показатели зависят от этиологических факторов, особенностей течения болезни и
эффективности лечебных мероприятий. 
Диарея является одним из ранних и
типичных симптомов выявления и отбора подозрительных в заболевании животных,
пусковым механизмом клинической диагностики, отправной точкой патогенетической
терапии.
По течению следует различать простую
и токсическую диспепсии.
Простая диспепсия характеризуется
нарушением функции органов пищеварения без значительных изменений в общем
состоянии теленка.
Токсическая диспепсия в отличие от
простой сопровождается отсутствием аппетита, профузным поносом (кал жидкий,
зловонный, желто-оранжевого или желто-серого цвета, иногда с зеленоватым
оттенком), быстро развивающаяся интоксикация (угнетение, мышечная дрожь, адинамия,
понижение кожной чувствительности), обезвоживание (западание глаз, исхудание) и
понижением температуры поверхности тела (носовое зеркальце, уши, конечности).
Ректальная температура держится в начале болезни в пределах нормы, с
нарастанием явлений токсикоза она понижается.
Диспепсией заболевают как
слаборожденные, так и нормально развитые телята в первые дни жизни (до 5, реже
до 7 дней).
Диспепсия новорожденных телят, как
правило, наблюдается в зимне-стойловый период, особенно во второй половине зимовки,
когда во многих хозяйствах она принимает массовый характер.
4. Патолого-анатомические изменения
Труп, как правило, истощен, живот
подтянут, отмечается дегидратация тканей с западением глазных яблок и сухостью
серозных покровов, мускулатуры, кожи, подкожной клетчатки. Содержимое желудка
кислого или гнилостного запаха, грязно-серого цвета, содержит сгустки казеина с
признаками гнилостного распада в сычуге, которые могут закупоривать
пилорическое отверстие. Слизистая сычуга покрыта густой слизью. Типичными
являются глубокие структурные изменения со стороны железистого аппарата
кишечника, поджелудочной железы. Селезенка уменьшена (острые края, собранная в
складки капсула), реже без изменений, острые сосудистые расстройства и
дистрофические изменения в слизистой сычуга и кишечника (гиперемия и
кровоизлияния в слизистой сыгуча, полосчатая и диффузная гиперемия и набухание
слизистой тонкого отела кишечника, очаговая гиперемия слизистой толстого отдела
кишечника), зернистая и жировая дистрофия печени, миокарда, почек, атрофия
тимуса и селезенки.
5. Течение
дисперсия пищеварение
новорожденный животное
Болезнь наблюдается у новорожденных
животных, протекает в острой форме, ее продолжительность в среднем от 3 до 5
дней.
6. Диагностика и дифференциальная
диагностика
Диагноз ставится комплексно на основе
данных клинического обследования больных телят и коров-матерей, вскрытия трупов
телят, лабораторного бактериологического исследования материала от них и
анализа условий кормления
и содержания коров,
нетелей и новорожденных телят с учетом результатов биохимических и
иммунологических исследований крови стельных коров, нетелей и, новотельных
коров, а также молозива.
Важно дифференцировать диспепсию от
бактериальных и вирусных инфекций посредством проведения соответствующих
исследований, а также оценки эпизоотической обстановки в хозяйстве.
При токсической диспепсии
отсутствуют септические изменения (кровоизлияния на серозных покровах,
увеличение и полнокровие селезенки, воспалительные процессы в суставах и
серозных полостях), закономерно отмечающиеся при колибактериозе
(колибациллезе), пупочном сепсисе и диплококковой инфекции.
Препараты-отпечатки при диспепсии не
содержат микробов, тогда как при колибактериозе выявляются однородные
грамотрицательные бактерии, идентичные микробы из группы кишечной палочки, при
пупочном сепсисе — смешанная микрофлора.
Посевы на питательных средах из
внутренних органов и трубчатой кости от свежих трупов телят, павших от
диспепсии, обычно стерильны.
7. Лечение
При проведении лечебных мероприятий
устраняют выявленные или предполагаемые причины заболевания. Больных выделяют в
санитарные станки и проводят лечение исходя из этиологии, степени поражения
желудка и кишечника. В промышленных комплекcax при заболевании в группе
молодняка более 25% животных следует проводить общие мероприятия, касающиеся
кормления и эпизоотической ситуации. Мероприятия должны включать изменение
рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение
дисбактериоза и сопутствующей дегидратации.
Лечение телят, больных диспепсией,
проводят с учетом течения болезни и состояния больных. Оно должно быть
направлено на подавление условнопатогеннoй микрофлоры в желудке и кишечнике,
нормализацию пищеварения, восстановление водно-солевого обмена и повышение биологического тонуса организма.
При простой диспепсии больным телятам устанавливают
определенный режим кормления: в первый день болезни пропускают очередную
выпойку молозива (молока), заменяя его физраствором или подсоленной (около 1%)
кипяченой водой, а затем уменьшают суточную норму выпойки молока на 30-50%,
выпаивая его равными порциями 3-4раэа в сутки. По мере улучшения состояния
здоровья телят постепенно переводят на обычные нормы выпойки. Перед каждым
кормлением за 10-15 минут теленку выпаивают по 500-600 мл теплого (35-380)
физиологического раствора или подсоленной (1%-ной) кипяченой воды.
В случае появления массовых
заболеваний телят диспепсией в хозяйстве (на ферме) следует переходить на
сниженные нормы выпойки молозива в первые 2-3 суток с учетом веса и состояния
аппетита теленка. Через час после каждой выпойки молозива телятам следует
давать 1%-ный раствор поваренной соли на кипяченой воде или физиологический
раствор (при температуре 37-380) в количестве 0,3, — 0,5 л.
Для подавления и предотвращения
дальнейшего, развития в желудке гнилостных процессов применяют одно из
следующих средств: синтомицин в дозе на первую дачу 40 мг/кг, а в последующем —
20 мг/кг, левомицетин — 20 мг/кг, биомицин, террамицин и тетрациклин в дозах
15-20 мг/кг, биоветин 50-80 мг/кг, колимицин — 15-20 мг/кг, пропомицелин —
10-15 мл на голову, полимнксин — 4 мг/кг и другие антибиотики; норсульфазол, —
20-50 мг/кг, этазол., фталазол и сульгин по 10-12 мг/кг. Указанные средства
задают внутрь за 1 час до кормления 2-4 раза в день до выздоровления (по
усмотрению ветеринарного врача).
Наряду с этим для улучшения
пищеварения за 10-15 мин. до кормления применяют натуральный желудочный сок
лошади по 30-50 мл, разбавленный пополам теплой кипяченой водой, или искусственный
желудочный сок по 50-80 мл (1 г пепсина, 100 мл дистиллированной воды и 0,15 мл
соляной кислоты, химически чистой) 3-4 раза 13 сутки.
Антибиотики, сульфаниламидные или
другие антимикробные препараты должны входить в обязательный комплекс лечебных
мероприятий и применяться: с появлением первых признаков болезни. В целях
повышения лечебной эффективности антибиотиков целесообразно применять их с
учетом чувствительности к ним условнопатогенной микрофлоры. Чувствительность
микрофлоры определяют путем исследования в ветеринарных лабораториях проб кала,
взятого из прямой кишки больных телят.
При токсической диспепсии, кроме этих
мер, особое внимание обращают на устранение явлений токсикоза и нормализацию
водно-солевого обмена в организме.
Токсические явления устраняют путем
внутривенных или подкожных инъекций растворов глюкозы, а также применением
очистительных клизм и промыванием желудка физиологическим раствором.
В целях восстановления водно-солевого
обмена, а также кислотно-щелочного равновесия в организме применяют внутрь,
внутривенно, подкожно или внутрибрюшинно физиологический раствор и другие
водно-минеральные растворы, составленные по различным прописям (см. табл.).
Для поддержания сердечной
деятельности и функции центральной нервной системы применяется кофеин (20%-ный
раствор по 1-2 мл два раза в сутки) или камфорное масло (1-2 мл 1-2 раза в
сутки), а также и другие тонизирующие средства.
Необходимо следить за тем, чтобы
телята не зябли. Для этого их размещают в теплых помещениях, покрывают
попонами, соломой или согревают грелками.
В качестве средств, повышающих
биологический тонус организма, применяют следующие стимулирующие средства:
гамма-глобулины крови крупного рогатого скота, кровь кopoв-матерей (по 0,5-1,0 мл
на 1 кг веса внутримышечно), белковые гидролизаты (50-150 мл 1-2 раза в течение
3-4 дней), витамин А (внутримышечно в дозе 200 тыс. ЕД).
Для ускорения восстановления полезной
кишечной микрофлоры целесообразно применять ацидофильно-бульонную культуру (АБК) и
пропионово-ацидофильную бульонную культуру (ПАБК), ацидофилин, ацидофильное
молоко, ацидофильно-дрожжеванное молоко. В качестве вяжущих средств применяют
танин и танальбин в дозах 1-2 т, а также отвар дубовой коры (1:10). Из витаминных
препаратов назначают тетравит или тривит. При необходимости используют
симптоматическое лечение.
При комплексном лечении применяют
также обезболивающие (анестетики несовместимы с сульфаниламидами), вяжущие
(препараты танина и висмута), витамины, стимулирующие средства (гемолизин,
гидролизат ферментативный, неспецифические глобулины и др.).
В качестве дезинтоксикационных
препаратов с успехом апробирован 0,037%-ный раствор натрия гипохлорида,
применяемый телятам и поросятам как внутривенно и внутрибрюшинно, так и
перорально, сорбент СВ — 1 и 0,2%-й раствор калия перманганата внутрь. 
8. Профилактика
Общий комплекс профилактических
мероприятий должен быть направлен на получение здорового молодняка и его
дальнейшее выращивание, что достигается созданием соответствующих условий
кормления и содержания матерей и приплода.
Этот комплекс должен включать подбор
родительских пар с хорошими показателями продуктивности и резистентности
организма, организацию научно-обоснованного кормления беременных животных и
создание им условий содержания, соответствующих их физиологическим
потребностям, выполнение санитарно-гигиенических правил в подготовке и
проведения родов, а также при выращивании новорожденных. Немаловажным
представляется и обучение работников животноводства приемам и методам
выращивания здорового молодняка, что способствует профилактике заболеваний.
В подборе родительских пар важным
представляется не только момент выбора генетически обусловленных качеств, но и
то, что самка должна достичь определенных конституционных параметров. Основным
мероприятием по уходу за беременными животными должен стать контроль состояния
обмена веществ у маточного поголовья и приплода на основании диспансерных
обследований, включающих лабораторный анализ кормов, крови, мочи, молока. Результаты
исследований нужно учитывать при проведении соответствующих корректировок
рациона и условий содержания животных. Последняя треть беременности
характеризуется тем, что в этот период имевшиеся до этого субклинические
нарушения обмена веществ достигают своего максимума вследствие наивысшего
физиологического напряжения организма у стельных коров в предродовой период,
зачастую проявляясь клинически, а это имеет важное профилактическое значение
при диспепсии молодняка.
Профилактика диспепсии новорожденных
телят должна проводиться в двух направлениях: а) организация полноценного,
физиологически обоснованного кормления и правильного содержания стельных коров
и нетелей, что является основой нормального развития плода с высокой,
резистентностью и получения биологически полноценного молозива; б) создание
соответствующих условий выращивания новорожденных телят, обязательное
выполнение санитарно-зоогигиенических и зоотехнических правил по подготовке и
проведению отелов, кормлению и содержанию телят.
Содержание и кормление стельных
сухостойных коров должно быть организовано в соответствии со следующими
требованиями: а) своевременный запуск коров (45-60 дней до отела); б)
полноценность рационов, обеспечивающих нормальное развитие плода и хорошее
качество молозива; в) регулярный активный моцион в стойловый период и
пастбищное содержание, летом; г) правильная подготовка нетелей к отелу
(своевременное закрепление их за доярками и организация полноценного
кормления).
Рационы для стельных сухостойных
коров и нетелей должны содержать достаточное количество сена и переваримого
протеина с учетом нормального сахаро-протеинового отношения.
Коровам в период сухостоя и нетелям
за 3 месяца до отела не следует скармливать более 10-15 кг силоса в сутки, снижая или исключая его дачу за 15 дней до отела и в течение 10 дней после
отела (в родильном отделении) с заменой его хорошим сеном.
Скармливание таким животным
недоброкачественного силоса, особенно содержащего масляную кислоту, и других
испорченных кормов запрещается. Не следует допускать к скармливанию сухостойным
коровам и глубокостельным нетелям пивной дробины, барды и кислого жома.
При недостатке в кормах и сыворотке
крови животных каротина необходимо всем стельным коровам и нетелям за 1,5-2
месяца до отела внутримышечно вводить масляный раствор концентрата витамина А в
дозе 500 тыс. ИЕ один раз в пять дней или 700 тыс. ИЕ один раз в 7 дней, а
также скармливать гидропонную зелень в количестве не менее 1,0-1,5 кг или хвойную муку — по 0,7-1 кг на голову в сутки.
В случае недостатка кальция и фосфора
в естественных кормах и при пониженном содержании этих элементов в сыворотке крови стельных
коров и нетелей необходимо добавлять в рацион минеральные подкормки,
выравнивающие соотношение кальция и фосфора до уровня 2:1, с одновременным
предоставлением животным регулярных прогулок и в необходимых случаях
ультрафиолетового облучения под контролем ветеринарных специалистов.
На крупных фермах в стойловый период
рекомендуется выделять сухостойных коров за 2 месяца, а нетелей за 3 месяца до
отела в отдельные группы, обеспечивая их лучшими кормами и закрепляя для ухода
за ними отдельный персонал.
Для обеспечения нормального отела
коров и лучшего ухода за новорожденными телятами необходимы: 
а) обязательная организация на всех
фермах родильных отделений с переводам в них коров и нетелей за 2 недели до
отела;
б) оборудование
телятников-профилакториев с обеспечением в них соответствующего
температурно-влажностного и санитарного режимов;
в) тщательная санитарная обработка
каждой коровы при переводе в родильное отделение и перед отелом;
г) обработка пуповины новорожденных
дезинфицирующими средствами;
д) своевременная дойка и выпойка
первых порций молозива новорожденным (не позднее чем через час после отела);
е) содержание новорожденного в первые
5-8 дней в индивидуальной клетке, предварительно вымытой и
продезинфицированной, на обильной подстилке из доброкачественной соломы;
ж) получение чистого незагрязненного
молозива и выпаивание его при температуре 35-380С из сосковых поилок или
воспитание телят в первые 5-6 дней подсосным методом под матерью.
При появлении в хозяйстве телят,
больных диспепсией, рекомендуется использовать с профилактической целью
желудочный сок лошади или искусственный желудочный сок, пропионово-ацидофильную
бульонную культуру (ПАБК), ацидофильно-бульонную культуру (АБК), лизоцим,
витамины А и D, а также другие диетические средства, улучшающие процессы
пищеварения и повышающие резистентность организма телят (гамма-глобулины,
белковые гидролизаты и другие).
При выращивании телят необходимо
следить за количеством выпаиваемого молозива, кратностью кормления (трех- или
лучше четырехкратное), чистотой посуды, не допускать перекорма телят, а также
не выпаивать им молозиво от ко         ров, больных маститами и эндометритами.
На каждой ферме следует
систематически осуществлять ветеринарный контроль за качеством кормления и
состоянием обмена веществ у маточного поголовья с проведением лабораторных
анализов кормов на каротин, протеин, кальций и фосфор, а силоса, кроме того, —
на кислотность и содержание отдельных органических кислот. Сыворотку крови
животных исследуют на общий белок, каротин, витамин А, кальций, фосфор и
резервную щелочность.
Ветеринарные специалисты обязаны
проводить ветеринарно-просветительную работу среди животноводов, обращая особое
внимание на разъяснение причин появления заболевания телят, необходимости
точного выполнения всех правил и указаний специалистов по вопросам выращивания
телят.
Своевременное и обоснованное
осуществление комплекса организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и
ветеринарных мероприятий является основой получения и выращивания здорового
молодняка, устойчивого к желудочно-кишечным заболеваниям.
Список использованной
литературы
1. Ветеринарное законодательство. Т. 1. Под ред. А.Д.
Третьякова. – М.: Колос, 1972 г.
2. Диспепсия телят [Электронный ресурс].- Электрон. ст.-
Режим доступа к ст.: http://www.boleznizverei.ru/article.php/20090821103008789 [12.02.10].
3. Красочко П.А. Болезни сельскохозяйственных животных
[Текст] / П.А. Красочко, М.В. Якубовский, Я.И. Ятусевич. – Мн.: Бизнесофсет,
2005. – С. 216-221.
4. Справочник по наиболее распространенным болезням крупного
рогатого скота и свиней / П.А. Красочко, О.Г. Новиков, А.И. Ятусевич [и др.]. –
Смоленск, 2003. – 279-286.
5. Уша Б.В. Клиническая диагностика внутренних незаразных
болезней животных / Б.В. Уша, И.М. Беляков, Р.П. Пушкарев. – М.: КолосС, 487 с.