Курсовая работа
по дисциплине:
Урология
на тему:
Острая почечная
недостаточность

					








Введение
Острая
почечная недостаточность (ОПН) — это прекращение выделительной функции почек,
приводящее к быстро нарастающей азотемии и тяжелым водно-электролитным
нарушениям. Более чем в половине случаев причинами ОПН служат множественная
травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет
30-40%, еще 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую ОПН. Выделяется
ОПН:
      при
множественной травме, послеоперационная (50%); 
      акушерско-гинекологическая
(20%); 
      госпитальная
(30%); 
o        лекарственная;
o        от
водно-электролитных и гемодинамических нарушений; 
o        от
нетравматического рабдомиолиза. 
За
последние 10 лет существенно возрос (в 6-8 раз) удельный вес лекарственной ОПН.
В связи с увеличением объема и усложнением оперативных вмешательств участились
случаи хирургической ОПН:
      трансплантация
сердца (50%); 
      протезирование
сердечных клапанов (7%); 
      аорто-коронарное
шунтирование (0,4%). 


1.
Этиология, патогенез, классификация
Различают
3 формы ОПН: преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением
почечного кровоснабжения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением
почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся вследствие
острого нарушения оттока мочи.
1.1
Преренальная ОПН
Самая
частая и прогностически наиболее благоприятная форма, причинами которой
являются:
      снижение
сердечного выброса: кардиогенный шок; тампонада перикарда; тяжелые аритмии; эмболия
легочной артерии; застойная сердечная недостаточность; 
      патологическое
снижение сосудистого тонуса: анафилаксия; бактериемический шок; передозировка
гипотензивных препаратов; 
      падение
эффективного внеклеточного объема: крово(плазмо)потеря, дегидратация; профузная
диарея, рвота, полиурия; перераспределение внеклеточных объемов с развитием
гиповолемии; 
      нарушения
внутрипочечной гемодинамики. 
Пусковые
механизмы преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая
недостаточность и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Нарушение
системной гемодинамики и резкое обеднение сосудистого русла почек индуцируют
афферентную вазоконстрикцию с перераспределением кровотока, ишемией коркового
слоя почки и падением клубочковой фильтрации (КФ).


1.1.1
Преренальная ОПН за счет водно-электролитных нарушений
Чаще
всего причиной преренальной ОПН является тяжелая дегидратация (изотоническая
или сольдефицитная) с потерей 7-10% массы тела и острой гиповолемией
(коллапсом).
К
дегидратации и преренальной ОПН может приводить не только потеря натрия, но и
острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз осложняет многие
онкологические заболевания (особенно миеломную болезнь, злокачественные опухоли
бронхов, почек), гиперпаратиреоз, саркоидоз, лечение препаратами лития,
тиазидами, витамином А, витамином D. Все более актуальной в последние годы
становится проблема интоксикации взрослого населения витамином D с критической
гиперкальциемией, вызванной употреблением масляного концентрата витамина D под
видом растительного масла. При гиперкальциемии к ОПН приводит как тяжелая
дегидратация, так и выраженный спазм афферентных артериол с падением коркового
кровотока. Клинически ОПН при гиперкальциемии проявляется сильной жаждой,
тошнотой, повторной рвотой, выраженной полиурией (4-6 л/сут.),
трудноконтролируемой гипертонией. При обследовании выявляются гиповолемия,
гипокалиемия, метаболический алкалоз, умеренная протеинурия и микрогематурия.
В
патогенезе отдельных форм преренальной ОПН ведущую роль играет гипергидратация
с увеличением объема внеклеточной жидкости и ее переходом из сосудистого русла
в интерстиций. При этом снижение эффективного объема крови — острая гиповолемия
с гипоосмолярностью — резко активирует РААС, продукцию АДГ и катехоламинов,
что, в свою очередь, индуцирует почечную вазоконстрикцию, падение клубочковой
фильтрации, задержку натрия и воды.
Прогностически
неблагоприятная преренальная ОПН, наблюдающаяся при декомпенсированном
портальном циррозе печени (гепато-ренальном синдроме), хронической сердечной
недостаточности, нефропатии беременных, связана с задержкой в организме натрия
и воды, гиперпродукцией ренина, альдостерона, АДГ и резистентностью к
натрийуретическому гормону (атриопептиду). ОПН при синдроме Барттера, также
характеризующимся резкой активацией РААС, отличается тяжелыми
гипокалиемическими кризами и алкалозом. При старческой почке, сахарном диабете,
при хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно при применении
НСПП, гепарина) наблюдается преренальная ОПН с тяжелой гиперкалиемией и
ацидозом вследствие угнетения РААС. Более редкая форма преренальной ОПН,
вызванная выраженной гипергидратацией («отравлением водой»),
обусловлена изолированной неконтролируемой гиперпродукцией АДГ – эктопической
(злокачественные опухоли различной локализации, воспалительные заболевания ЦНС,
легких) или лекарственного генеза. Среди стимулирующих синтез АДГ лекарств:
наркотики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин,
антидиабетические сульфаниламиды, индометацин.
1.1.2
Лекарственная преренальная ОПН
Рад
медикаментов вызывают преренальную ОПН за счет нарушений внутрипочечной
гемодинамики. НСПП, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих
простагландинов, ренина и альдостерона, индуцируют снижение почечного
кровотока, особенно выраженное в условиях предшествующего длительного спазма
почечных сосудов.
АПФ-ингибиторы,
взаимодействующие с ангиотензинпревращающим ферментом, резко уменьшают почечный
кровоток, поддерживаемый ангитензином-II. Поэтому каптоприл и его аналоги
вызывают преренальную ОПН у больных со стенозом почечной артерии. Сандиммун
приводит к преренальной ОПН, способствуя эндотелинзависимой почечной
вазоконстрикции с гипоперфузией коркового слоя почек.
Рентгеноконтрастные
препараты, активируя РААС, синтез тромбоксана А — 2 и аденозина, также вызывают
почечную вазоконстрикцию со спазмом аффрентных артериол и ишемией коркового
слоя почек.


1.2
Ренальная ОПН
Причинами
ренальной ОПН являются:
      острый
канальцевый некроз: 
o        ишемический;
o        нефротоксический;
o        лекарственный;
      внутриканальцевая
обструкция: 
o        патологическими
цилиндрами, пигментами; кристаллами; 
      острый
тубулоинтерстициальный нефрит: 
o        лекарственный;
o        инфекционный;
      острый
пиелонефрит;
      некротический
папиллит;
      кортикальный
некроз:
o        акушерский;
o        при
анафилактическом шоке;
o        при
остром сепсисе;
      гломерулонефриты:
o        острый;
o        быстропрогрессирующий;
      поражение
почечных сосудов: 
o        травматическое;
o        иммуновоспалительное.
В
75% случаев обусловлена острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это
ишемический ОКН вследствие кардиогенного, гиповолемического, анафилактического,
септического шока, тяжелой дегидратации.


1.2.1
Ишемический острый канальцевый некроз
При
усугублении почечной ишемии и системной артериальной гипотонии преренальная ОПН
может перейти в ренальную. Вследствие повреждения эндотелия почечных сосудов,
повышения их чувствительности к нервной стимуляции и потери способности к
авторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия
извитых канальцев почек. ОПН за счет ишемического ОКН чаще всего осложняет
острый сепсис, различные коматозные состояния, а также хирургические операции
на сердце, аорте и крупных артериях.
Эндотоксин
грамотрицательных бактерий рассматривается как главная причина
распространенного острого повреждения тубулярного эпителия при наиболее тяжелых
формах ренальной ОПН и полиорганной недостаточности. При этом эндотоксин
оказывает на почки как прямое нефротоксическое, так и опосредованное
вазоконстрикторное действие.
1.2.2
Нефротоксический острый канальцевый некроз
Повреждение
эпителия извитых канальцев почек лекарствами и другими химическими веществами
приводит к нефротоксическому ОКН, диагностируемому у каждого десятого больного,
поступающего в центр острого гемодиализа.
Среди
причин нефротоксического ОКН одно из первых мест занимают лекарства.
Лекарственный ОКН наиболее часто возникает при использовании аминогликозидных
антибиотиков. Лекарственный ОКН от применения аминогликозидный антибиотиков
приводит в 10-15% случаев к умеренной, а в 1-2% — к тяжелой ОПН.
ОКН
также возникает при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов
(НСПП), ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифамицинов,
цисплатины, амфотерицина В, сандиммуна, рентгеноконтрастных препаратов.
Из
промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов: ртути, хрома,
урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка, висмута, а из бытовых —
суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый
углерод. При ОКН вслед за некрозом происходят утечка первичной мочи через
поврежденные канальцы в интерстиций и обструкция извитых канальцев клеточным
детритом. Интерстициальный отек также усиливает ишемию почки и способствует
дальнейшему снижению клубочковой фильтрации.  В остальных 25% случаев ренальная
ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы,
папиллярным и кортикальным некрозом, поражением почечных сосудов. Билатеральный
кортикальный некроз характерен для акушерской (послеродовой) ОПН, острого
сепсиса, геморрагического и анафилактического шока.
1.2.3
Внутриканальцевая обструкция
Внутриканальцевая
обструкция возникает при травматическом (краш-синдром) и нетравматическом
рабдомиолизе. Причины нетравматического рабдомиолиза:
      вирусные
миозиты;
      тяжелые
электролитные нарушения: гипокалиемия, гипофосфатемия;
      длительное
коматозное состояние;
      алкогольная
миопатия;
      героиновая
миопатия;
      длительная
лихорадка;
      астматический
статус;
      эклампсия;
      электротравма;
      отморожение;
      отравление
окисью углерода;
      отравление
солями ртути, цинка, меди;
      лекарства
(азидотимидин, статины, фибраты). 
Следует
подчеркнуть возможность лекарственной этиологии нетравматического рабдомиолиза.
Среди вызывающих рабдомиолиз медикаментов выделяют наркотики, азидотимидин,
пентамидин, статины, фибраты. Внутриканальцевая обструкция комплексами белка
Тамм-Хорсфолл с белком Бенс-Джонса или со свободным гемоглобином бывает при
миеломной болезни и массивном внутрисосудистом гемолизе. Выпадение кристаллов
солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой
мочекислой нефропатии при первичной и вторичной подагре. Внутриканальцевая
обструкция известна при использовании метотрексата, отравлении этиленгликолем,
передозировке сульфаниламидов.
1.2.4
ОПН при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов
Среди
воспалительных заболеваний почечной паренхимы, приводящих к ОПН, за последнее
десятилетие существенно увеличился удельный вес острого
тубуло-интерстициального нефрита (ОТИН). Причины ОТИН: лекарства,
геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), корь, мононуклеоз, а
также лептоспироз, йерсиниоз, микоплазмоз, легионеллез, риккетсиозы (табл.
2.1).
Особенности
и частота ОПН при инфекционных заболеваниях
Заболевания
Частота
(%)
Причины
ОПН
СПИД
50
дегидратация,
нефротоксичность лекарств, ВИЧ-нефропатия
ГЛПС
20-90
ОТИН,
гиповолемический шок
Лептоспироз
50-60
ОТИН
Йерсиниоз
10-30
ОТИН,
ГУС 
Легионеллез
7
ОТИН
Холера
3,6
дегидратация
малярия
тропическая
1-2
дегидратация,
гемолиз 
Возникновение
новых очагов ГЛПС как в Европейской части России, так и в странах Восточной
Европы, вызывало неблагоприятной экологической ситуацией, способствующей
миграции и распространению грызунов-переносчиков вируса Хан-Таан (возбудителя
ГЛПС). Причиной ОПН при инфекции вирусом Хан-Таан может быть вирусный ОТИН и
осложнения ГЛПС: гиповолемический и геморрагический шок, коллапс вследствие
подкапсульного разрыва почки или острой надпочечниковой недостаточности.
Увеличение заболеваемости лекарственным ОТИН обусловлено растущей аллергизацией
населения и полипрагмазией. Часто аллергия возникает при использовании
антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков. Морфология поражения почек при
лекарственном ОТИН — отек и диффузная инфильтрация интерстиция эозинофилами и
лимфоцитами. Ренальная ОПН осложняет течение острого гнойного пиелонефрита
вследствие выраженного интерстициального отека стромы с нейтрофильной
инфильтрацией (апостематозный нефрит) или за счет бактериемического шока.
Ренальная
ОПН характерна для быстропрогрессирующего нефрита (первичного, вторичного,
иногда — острого постстрептококкового) с тяжелыми воспалительными изменениями и
диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами, фибриноидным
некрозом сосудистых петель почечных клубочков. Быстропрогрессирующий нефрит
характерен для системной красной волчанки, микроскопического полиартериита,
гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчура, ВИЧ-инфекции, HCV-инфекции.
Причиной
ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий:
некротизирующий артериит с множественными аневризмами дугообразных и
интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая
микроангиопатия почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная
гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром
и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). При этом с системными
васкулитами приходится дифференцировать тромбоэмболическую болезнь, осложняющую
генерализованный атеросклероз (особенно после проведения ангиографического
исследования почечных, коронарных артерий). При тромбоэмболической болезни
прогрессирующая почечная недостаточность с гематурией и рецидивирующими
люмбалгиями сочетается с системными проявлениями (лихорадка, резкое ускорение
СОЭ, эозинофилия, повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и щелочной фосфатазы
крови), затрудняющими диагностику.


1.2.5
ОПН при хроническом алкоголизме
Крайне
актуальна ОПН при хроническом алкоголизме. Ее основные причины:
      нефротоксический
острый канальцевый некроз: 
o        суррогаты
алкоголя; 
o        комбинация
алкоголя с НСПП;
      ишемический
острый канальцевый некроз: 
o        осложняющие
эксцесс комы: кетоацидотическая, лактатацидотическая, гипогликемическая,
гипофосфатемическая, панкреатическая, печеночная; 
o        аритмический
кардиогенный шок; 
o        острая
сосудистая недостаточность;
      внутриканальцевая
обструкция: 
o        острая
мочекислая нефропатия; 
o        Краш
с-м и нетравматический рабдомиолиз;
o        гемолиз;
      некротический
папиллит;
      гепато-ренальный
синдром;
      полиорганная
недостаточность при эндотоксическом шоке, уросепсисе. 
Наиболее
неблагоприятная форма — полиорганная недостаточность, обусловленная
эндотоксическим шоком. Последний нередко осложняет алкогольный цирроз печени,
гнойный обструктивный пиелонефрит, панкреатонекроз.
Пусковым
механизмом вышеперечисленных форм ОПН часто является взоимодействие алкоголя с
медикаментами. Так, сочетание алкоголя с антидиабетическими сульфаниламидами,
бисептолом, салицилатами нередко ведет к гипогликемической коме, комбинация с
бигуанидами — к лактатацидотической коме, с тиазидными диуретиками и антацидами
— к гипофосфатемической коме с масивным внутрисосудистым гемолизом. Комбинация
алкоголя с нитратами и β-блокаторами опасна острой сосудистой
недостаточностью. Применение алкоголя вместе с салуретиками и симпатолитиками
часто осложняется аритмическим кардиогенным шоком. При алкогольном циррозе
печени салуретики и НСПП часто индуцируют развитие гепато-ренального синдрома,
а циметидин и антациды, способствуя эндотоксинемии, значительно повышают риск
развития полиорганной недостаточности.
Установлено
потенцирующее влияние алкоголя на нетравматический рабдомиолиз (героиновый,
лекарственный, токсический), а также на развитие острой лекарственной (от
рентгеноконтрастных препаратов, НСПП, тиазидных диуретиков) мочекислой блокады
и аналитической нефропатии (некротического папиллита).
1.3
Постренальная ОПН
Чаще
всего обусловлена острой обструкцией мочевых путей:
      поражение
мочеточников:
o        обструкция
(камень, сгустки крови, некротический папиллит); 
o        сдавление
(опухоль, забрюшинный фиброз);
      поражение
мочевого пузыря: 
o        камни,
опухоль, шистосомоз, воспалительная обструкция шейки мочевого пузыря, аденома
предстательной железы; 
o        нарушения
иннервации мочевого пузыря: поражения спинного мозга, диабетическая нейропатия;
      стриктура
уретры. 
Для
развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко
достаточно односторонней обструкции мочеточника. Постренальная ОПН при
односторонней обструкции мочеточника обусловлена спазмом приносящих артериол
вследствие резкого подъема внутриканальцевого давления, повышения уровня
ангиотензина-II и тромбоксана А — 2 крови.
Другие
причины обструкции мочевых путей: некротический папиллит, ретроперитонеальный
фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга,
диабетическая нейропатия.
При
некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) бывает как постренальная,
так и ренальная ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН вследствие обструкции
мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при диабете,
аналгетической нефропатии, алкогольной нефропатии, серповидно-клеточной анемии.
Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите обратимое.
В
то же время ренальная ОПН вследствие острого тотального некротического
папиллита, осложняющего гнойной пиелонефрит, часто переходит в необратимую
почечную недостаточность.
1.4
ОПН при полиорганной недостаточности
ОПН
при полиорганной недостаточности выделяют ввиду крайней тяжести прогноза и
сложности лечения.
Для
синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание ОПН с дыхательной,
сердечной, печеночной, надпочечниковой недостаточностью.
Осложняет
острый сепсис (чаще грамотрицательный), фульминантные инфекции, тяжелые
отравления, декомпенсированный портальный цирроз печени, ДВС-синдром,
гемолитико-уремический синдром, некротизирующие ангииты, множественную травму,
панкреатонекроз. Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют
эндотоксинемия и эндотоксический шок.


2.
Клиника ОПН
2.1
Начальная стадия
При
ОПН в начальной стадии бывает: почечная колика (постренальная ОПН), острая сердечная
недостаточность, коллапс, дегидратация (преренальная ОПН), лихорадка.
2.1.1
Дегидратация
Симптомы
снижения ОЦК и предвестники гиповолемического шока: ортостатическая
артериальная гипотония, тахикардия, резкая слабость, тошнота, рвота, холодный
цианоз, гипотермия. При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может
отсутствовать.
2.1.2
Экстраренальные проявления
Нередко
начало ОПН сочетается с экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при
отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при
множественной травме, системные проявления при лекарственной болезни). Кроме
того, многие ранние симптомы ОПН: слабость, анорексия, тошнота, сонливость
неспецифичны. Наибольшую ценность для ранней диагностики имеет уровень креатинина,
мочевины и калия крови.
2.2
Клиника развернутой ОПН
Включает
признаки «выпадения» гомеостатической функции почек — острые
нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния,
нарастающую азотемию, а также поражение ЦНС (уремическая интоксикация), легких,
ЖКТ.


2.2.1
Олигурия и гипергидратация
Олигурия
(диурез менее 500 мл/сут.) бывает достаточно часто при ОПН. У 3-10% больных
развивается анурия (диурез менее 50 мл/сут.). К олигурии, и особенно анурии,
быстро присоединяются симптомы гипергидратации — периферические и полостные
отеки, отек легких, отек мозга. Гипергидратация ведет к гипонатриемии, которая
сама по себе может вызвать отек мозга за счет гипоосмолярности. В то же время
почти у 30% больных, преимущественно при лекарственном ОТИН, развивается
неолигурическая ОПН; при этом гипергидратации отсутствует. В период олигурии
моча мутная, темная или кровянистая, нередко выявляют протеинурию,
лейкоцигурию. Гипертония в дебюте ОПН встречается у 20-30% больных, т.е.
существенно реже, чем при ХПН.
2.2.2
Азотемия
Выраженность
азотемии, как правило, отражает тяжесть ОПН, хотя бывают и исключения — так
называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови из большой тканевой
гематомы, желудочно-кишечных кровотечениях, гиперкатаболизме. Для правильной
трактовки азотемии необходимо оценивать уровни креатинина и мочевины крови
параллельно с определением их уровней в моче (проба Реберга).
Также
необходимо определять скорость нарастания азотемии. При ОПН она достаточно
высока. Ежесуточный прирост уровня мочевины крови менее чем на 10-20 мг%, а
уровня калия менее чем на 0,3-0,5 м-экв/л говорит о некатаболической форме ОПН
(табл. 2.2).
Различия
между некатаболической и гиперкатаболической ОПН
Показатели
Некатаболическая
ОПН 
Гиперкатаболическая
ОПН
Скорость
белкового катаболизма (г белка/кг веса/сут.) 
менее
1,5 
1,5-2,0
Прирост
уровня мочевины крови (мг%/сут.) 
10-20
30-100
Прирост
уровня креатинина крови (мг%/сут.) 
0,3-0,5
0,5-5,0
Прирост
уровня мочевой кислоты (мг%/сут.) 
менее
1,0 
более
1,0 
Снижение
уровня бикарбоната крови (мэкв/л/сут.) 
менее
1,0
более
2,0 
Прирост
уровня калия крови (мэкв/л/сут.) 
0,3-0,5
более
0,5
Гиперкатаболическая
форма ОПН отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста
уровней мочевины, креатинина и калия крови, а также более выраженными
нарушениями кислотно-основного баланса (табл. 2.2). Гиперкатаболическая ОПН
типична для сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы с краш-синдромом,
хирургических операций на сердце и крупных сосудах, синдрома полиорганной
недостаточности.
Гиперурикемия
(уровень мочевой кислоты крови 9-12 мг%) бывает при ОПН, особенно при
гиперкатаболических формах. Крайне высок уровень мочевой кислоты крови при ОПН
вследствие острой мочекислой нефропатии.
Гиперкалиемия
(уровень калия крови выше 5,5 мэкв/л) чаще бывает при олигурической и
анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, из-за сниженной
почечной экскреции и избыточного поступления калия из тканей при некрозе мышц,
гемолизе и ацидозе. При этом опасная для жизни гиперкалиемия (уровень калия
крови более 7-7,5 мэкв/л) присоединяется в первые сутки болезни и нередко
возникает до наступления тяжелой уремии. Неолигурическая ОПН также может
осложниться ранней тяжелой гиперкалиемией вследствие нарушений тубулярной
секреции калия (при лекарственном ОТИН), под влиянием медикаментов, угнетающих
секрецию альдостерона (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ), вызывающих выход калия
из клетки (β-блокаторы, теофиллин), а также за счет острой надпочечниковой
недостаточности.
Симптомы
тяжелой гиперкалиемии:
      брадикардия,
атриовентрикулярная блокада;
      парестезии;
      мышечные
параличи;
      острая
дыхательная недостаточность;
      диффузное
поражение ЦНС. 
Эти
симптомы не всегда ярко выражены. Первыми признаками гиперкалиемии нередко
бывают тяжелые аритмии вплоть до остановки сердца.
2.2.3
Метаболический гиперхлоремический ацидоз
Обнаруживают
в большинстве случаев как следствие снижения уровня бикарбонатов крови до 13-15
ммоль/л.
Тяжелый
ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается при ОПН
вследствие нарушения выведения почками сульфатов и фосфатов, а также при ОПН за
счет кетоацидотической (диабетической и алкогольной) комы, интоксикации
суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), толуолом, паральдегидом,
молочнокислой комы (тяжелый шок, отравление окисью углерода, диабет).
При
декомпенсированном метаболическом ацидозе со снижением рН крови, что характерно
для гиперкатаболических форм ОПН (табл. 2.2), бывает «большое шумное»
дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция,
обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респираторным дистресс-синдромом или
уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз.
Следует
отметить, что при ряде форм ОПН: при отравлении салицилатами, при остром
сепсисе, при гепато-ренальном синдроме, при гиперкальциемическом кризе —
развивается тяжелый алкалоз.
2.2.4
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
Для
ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В олигурическую фазу, на фоне
метаболического ацидоза, эти нарушения протекают бессимптомно. В полиурическую
фазу ОПН, при быстрой компенсации ацидоза гипокальциемия может вызывать
судороги.
2.2.5
Анемия
В
начале заболевания встречается в 20-30% случаев. По мере прогрессирования ОПН
тяжесть анемии увеличивается, что обусловлено кровопотерями (выраженный
геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокращением сроков жизни и
гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками.
Острая постгеморрагическая анемия за счет желудочно-кишечных кровотечений
вследствие ишемии слизистой и нарушений коагуляции отмечается в 10-30% случаев
ОПН.
2.2.6
Угнетение иммунной системы и острые инфекции
Фагоцитарная
активность, хемотаксис лейкоцитов, синтез антител снижены; наблюдается
абсолютная лимфопения. Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные
условнопатогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые
(вплоть до кандидасепсиса) бывают в 30-70% случаев ОПН и нередко определяют
прогноз. Характерны острая пневмония, нередко осложняющаяся абсцессом легкого,
стоматит, паротит, инфекция мочевых путей, инфицирование операционных ран и
сосудистого доступа. Нередко возникает бактериемия, осложняющаяся септицемией,
септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекции не только ухудшают
прогноз ОПН, усугубляя гиперкатаболизм, гиперкалиемию, ацидоз, но и
«маскируют» симптомы ОПН, затрудняют своевременную диагностику.
2.2.7
Поражение легких
Уремический
отек легких развивается при тяжелой гипергидратации и проявляется острой
дыхательной недостаточностью. Рентгенологически выявляют множественные
«облаковидные» инфильтраты в легких («водяное легкое»).
Респираторный
дистресс-синдром (РДС) взрослых также проявляется острой дыхательной
недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными
изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы),
признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением
бактериальной пневмонии.
Летальность
при РДС взрослых очень высока. РДС взрослых — частое осложнение
гиперкатаболической формы ОПН, особенно краш-синдрома, а также ГЛПС,
ДВС-синдрома (системные васкулиты, септический, анафилактический шок, поздний
токсикоз беременных). С другой стороны, РДС взрослых при кардиогенном шоке,
тяжелой гриппозной пневмонии, в старческом возрасте сам может служить причиной
ОПН.
2.2.8
Варианты течения ОПН
Различают
циклическое, необратимое и рецидивирующее течение ОПН:
      циклическое
течение:
o        острый
канальцевый некроз; 
o        острый
тубуло-интерстициальный нефрит; 
o        внутриканальцевая
блокада; 
o        преренальная
ОПН;
      рецидивирующее
течение:
o        хронические
обструктивные заболевания почек; 
o        аналгетическая
нефропатия; 
o        тромбоэмболическая
болезнь;
o        болезнь
Берже; 
o        люмбалгически-гематурический
синдром;
o        гемолитические
анемии;
      необратимое
течение: 
o        билатеральный
кортикальный некроз;
o        тотальный
папиллярный некроз;
o        быстропрогрессирующий
нефрит;
o        гемолитико-уремический
синдром;
o        некротизирующие
ангииты;
o        злокачественная
гипертония,
o        острая
склеродермическая почка. 
Циклическое
потенциально обратимое течение ОПН наиболее характерно. При этом выделяют
начальную кратковременную стадию, олигурическую или анурическую стадию (2-3
недели) и восстановительную полиурическую стадию (5-10 дней).
О
необратимом течении следует думать, когда длительность анурии превысила 4 недели.
Этот более редкий вариант течения ОПН наблюдается при билатеральном
кортикальном некрозе, тотальном папиллярной некрозе (гнойном расплавлении
сосочков), гемолитико-уремическом синдроме, быстропрогрессирующих нефритах,
тяжелых поражениях почечных сосудов, гепато-ренальном синдроме.
Рецидивирующее
течение типично для хронических обструктивных заболеваний почек (нефролитиаз,
подагра, хронический некротический папиллит), но может наблюдаться и при
необструктивных нефропатиях: при болезни Берже, люмбалгически-гематурическом
синдроме, тромбоэмболической болезни, криоглобулинемии, гемолитических анемиях,
хроническом панкреатите, рецидивирующей высокой кишечной непроходимости.
Течение
ОПН при полиорганной недостаточности часто непредсказуемо. Характерны повторные
коллапсы, рецидивирующий отек легких и мозга, сменяющиеся эпизодами
обезвоживания, и выраженный гиперкатаболизм с быстрым нарастанием азотемии,
гиперкалиемии и метаболического ацидоза. Прогноз во многом зависит от состояния
сердца, легких, печени.
Течение
ОПН у конкретного больного может быть различным, так как при одном и том же
заболевании могут развиться разные формы ОПН.
Так,
при остром нефрите ОПН в первую очередь может быть обусловлена тяжелым
воспалительным поражением почечных клубочков, а также: выраженным
интерстициальным отеком почек при тяжелом нефротическом синдроме (ренальная
ОПН), обструкцией мочеточников при массивной макрогематурии и нетравматическим
рабдомиолизом при почечной эклампсии (постренальная ОПН).
При
СПИДе причиной ОПН может быть дегидратация с потерей соли (преренальные формы
ОПН), быстропрогрессирующий нефрит (ВИЧ-нефопатия), лекарственная ренальная ОПН
(острый канальцевый некроз, внутриканальцевая обструкция), полиорганная
недостаточность при сепсисе, апостематозный нефрит, опухолевые и паразитарные
поражения почек, миеломная болезнь.
Многообразны
причины ОПН при патологически протекающей беременности: преренальная ОПН из-за
неукротимой рвоты беременных, а также различные варианты ренальной ОПН: при
гестационном пиелонефрите, ОКН вследствие акушерского кровотечения,
билатеральный кортикальный некроз вследствие послеродового
гемолитико-уремического синдрома, гепато-ренальный синдром при острой жировой
дистрофии печени беременных или фульминантном остром вирусном гепатите.


3.
Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы ОПН
острый почечный недостаточность этиология
Прогноз
преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной.
Прогностически
неблагоприятны ренальная ОПН с олигурией, и особенно анурией, а также ОПН с
выраженным гиперкатаболизмом.
Существенно
ухудшает прогноз присоединение инфекций.
Данные
о летальности ОПН представлены в табл. 2.3.
Прогноз
при различных формах ренальной ОПН
Форма
ОПН
Летальность
(%) 
акушерско-гинекологическая
15-20
лекарственная
30-50
при
множественной травме, послеоперационная 
50-70
при
полиорганной недостаточности 
85-95
В
целом полное выздоровление наступает в 35-40% случаев, частичное выздоровление
(с дефектом) — в 10-15%.
Неблагоприятный
отдаленный прогноз с исходом в ХПН и последующим переводом на программный
гемодиализ в среднем редок (1-3%).
Однако
при ряде форм (ОПН от рентгеноконтрастных препаратов, ОПН при ГЛПС) частота
хронизации значительно выше (до 10%). Так, у 4-9% больных, перенесших ГЛПС,
наступает ХПН, что связывают с присоединением артериальной гипертонии,
хронического пиелонефрита.


4.
Диагностика и дифференциальная диагностика
4.1
Анурия и острая задержка мочи
Для
разграничения истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в
отсутствии мочи в мочевом пузыре перкуторно, ультразвуковым методом или
посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в
мочевой пузырь, выделяется мочи менее 30 мл/ч, необходимо срочно определить
уровень креатинина, мочевины и калия крови.
4.2.
ОПН и ХПН
После
выявления почечной недостаточности важно решить, острая она или хроническая
(табл. 2.4). Изучение общих симптомов, данных анамнеза, оценка внешнего вида
мочи, динамики азотемии, диуреза, а также определение размеров почек (УЗИ,
рентгенограмма почек) позволяют, как правило, быстро отличить ОПН от ХПН.
Дифференциальная
диагностика ренальной ОПН и ХПН
Симптомы
Ренальная
ОПН
ХПН

Диурез
олигурия,
анурия 
полиурия
Внешний
вид мочи 
обычного
цвета, кровянистая 
бесцветна
Гипертония
в
30% случаев, без ретинопатии и гипертрофии левого желудочка 
в
95%, с ретинопатией и гипертрофией левого желудочка
Отеки
часто
не
характерны
Размеры
почек 
нормальные
уменьшены
Прирост
креатинина крови 
0,5
и более мг% в сут. 
0,3
— 0,5 мг% в мес 
Почечный
анамнез 
отсутствует
часто
длительный
4.3
Различные формы ОПН
Следующий
этап диагностики — установление формы ОПН (преренальная, постренальная,
ренальная). В первую очередь исключают обструкцию мочевых путей (постренальную
ОПН) с помощью радионуклидных методов, хромоцистоскопии и УЗИ. После исключения
постренальной ОПН проводят дифференциальный диагноз преренальной и ренальная
ОПН.
В
дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН имеет значение
анамнез (сосудистый коллапс, дегидратация, потеря натрия), общий анализ мочи
(нормальный или минимально измененный осадок при преренальной ОПН,
относительная плотность мочи), уровень экскреции натрия и др. (табл. 2.5), тест
с маннитолом.
Дифференциальная
диагностика ренальной и преренальной ОПН
Признаки

Формы
ОПН
Преренальная

Ренальная
Относительная
плотность мочи 
>1012
<1012
Осмолярность
мочи (мосм/л) 
>400
<350
Мочевой
синдром 
+/-
++
Уровень
натрия мочи (мэкв/л) 
<20
>20
Следует
отметить, что анализ состава мочи нередко не имеет важного значения для
дифференциальной диагностики.
Например,
салуретики, назначенные при преренальной ОПН, повышают содержание натрия в
моче, а при хронических нефропатиях снижение натрийуреза может не
обнаруживаться, так как уже в начальной стадии ХПН у многих больных теряется
способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита
электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной ОПН,
а в дальнейшем — сходен с ренальной ОПН. При острой окклюзии мочеточников
состав мочи изменяется как при преренальной ОПН, а при хронической окклюзии —
как при ренальной. Низкая экскретируемая фракция натрия обнаруживается при
внутриканальцевой обструкции за счет гемолиза или рабдомиолиза.
Важное
значение имеет ранняя диагностика причины преренальной ОПН. Принципы разграничения
дегидратации, травматического и кардиогенного шока отражены в табл. 2.6.
Ранняя
диагностика причины преренальной ОПН
Признаки

Причины
преренальной ОПН
дегидратация

травматический
шок 
кардиогенный
шок 
Снижение
веса (%)
>10
<5
нет
АД
ортостатизм
стойкое
снижение
коллапс
Гематокрит
повышен
снижен
или нормальный 
нормальный
Уровень
натрия крови 
снижен
или нормальный 
снижен
или нормальный 
нормальный
Уровень
калия крови
нормальный
нормальный
повышен
Анализ
мочи 
нормальный
миоглобин
нормальный
Аритмии
+/-
+
++
Нарушения
коронарного кровотока 
—
—
++
В
случае если преренальная ОПН обусловлена дегидратацией, необходимо установить
ее вид. Если преренальная ОПН вызвана шоком, важно оценить степень тяжести
шока. При любой форме шока дефицит объема (кровопотери, плазмопотери, потери
воды и электролитов) ориентировочно определяют по отношению частоты сердечных
сокращений (ЧСС) к систолическому АД. Соотношение ЧСС/АДс 0,6-1,2 указывает на
предшоковое состояние и 1,5 — на развернутый шок.
Отдельного
рассмотрения требует проблема диагностики преренальной ОПН за счет внеклеточной
гипергидратации с задержкой натрия в организме и выраженной активацией РААС.
Эта форма ОПН осложняет декомпенсированный портальный цирроз печени и
хроническую сердечную недостаточность с низким выбросом и характеризуется
неблагоприятным прогнозом. К ее клинико-лабораторным проявлениям относятся:
гипонатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, олигурия со снижением экскреции
натрия с мочой, вторичный гиперальдостеронизм и гиперренинемия в отсутствии
артериальной гипертонии. Характерны также повышение АДГ, резистентность к
действию атриопептида и гипервентиляция с респираторным алкалозом. Прогноз этой
формы ОПН тем тяжелее, чем более выражены олигурия, артериальная гипотония,
гипонатриемия, увеличение в крови ренина, альдостерона и АДГ.


4.4
Дифференциальная диагностика ренальной ОПН и установление ее этиологии
После
исключения преренальной ОПН необходимо установить форму ренальной ОПН. Важную
информацию может дать исследование осадка мочи. Так, для внутриканальцевой
обструкции типично обнаружение в осадке мочи патологических цилиндров
(миеломных, пигментных) или кристаллов (уратов, сульфаниламидов); при
аллергическом ОТИН — эозинофилов; при гнойном пиелонефрите — полуразрушенных
нейтрофилов, бактерий, лейкоцитарных цилиндров. Особенным
«богатством» отличается мочевой осадок при остром канальцевом
некрозе: клеточный детрит, слущенный эпителий, тубулярные цилиндры, эритроциты.
В
установлении этиологии ренальной ОПН важную роль играют как лабораторные и
инструментальные методы, так и клинический анализ.
В
том случае, если тяжесть состояния больного определяется высокой лихорадкой в
сочетании с выраженной и не соответствующей величине азотемии общей
интоксикацией, нужно в первую очередь думать об инфекционной этиологии ОПН.
Следует исключать острый сепсис, фульминантный ОВГ, стертые формы
геморрагической лихорадки, лептоспироза, йерсиниоза, легионеллеза, а также
гнойный пиелонефрит и СПИД. При этом используется комплекс бактериологических,
вирусологических, биохимических, ультразвуковых и рентгенологических методов.
Обязательно определение уровня эндотоксина крови.
При
ОПН, осложнившей интенсивный алкогольный эксцесс, помимо токсикологического
анализа на суррогаты алкоголя, показано исследование в крови уровня билирубина,
печеночных, мышечных, панкреатических индикаторных ферментов, глюкозы, фосфора,
калия, натрия, мочевой и молочной кислоты, кетоновых тел, бактериального
эндотоксина.
При
неолигурической ОПН, развившейся на фоне фармакотерапии, с поражением кожи,
слизистых, явлениями анафилаксии вероятен диагноз лекарственного ОТИН. Поэтому
необходимо определение экскреции с мочой (β — 2-микроглобулина, эозинофилов
и IgE крови, а также оценка сенсибилизации Т-лимфоцитов крови к лекарственным
антигенам.
При
ОПН в рамках почечно-легочного, почечно-анемического синдромов или кожной
пурпуры с синдромом Рейно диагностика должна быть ориентирована на выявление
некротизирующего васкулита (узелковый периартериит, микроскопический
полиартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчура),
криоглобулинемического (HCV +) васкулита и СКВ. Используются иммунологические
методы (уровень в крови антител к ДНК, цитоплазме нейтрофилов, кардиолипину,
базальной мембране клубочков, криоглобулинов, LE-клеток) и вирусологические
тесты (маркеры репликации HCV, HBV).
Почечно-анемический
синдром с остеопатией (упорным радикулярным синдромом) в пожилом возрасте
требует исключения диффузной миеломы (Са крови, иммуноэлектрофорез белков мочи
и крови, стернальная пункция).
При
развитии ОПН на фоне почечно-суставного синдрома наряду с системными
заболеваниями соединительной ткани необходимо исключение острой мочекислой
нефропатии при подагре и вторичных гиперурикемиях — определение уровня мочевой
кислоты крови. В неясных случаях проводят пункционную биопсию почки. Она
показана: при затянувшейся анурической стадии ОПН, при ренальной ОПН
неустановленной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при ОПН,
ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.


5.
Профилактика ОПН, группы риска
5.1
Группы риска ОПН
Профилактика
ОПН должна основываться на выделении групп риска:
      возрастных:
o        новорожденные;
o        лица
старше 60 лет;
      обменных:
o        подагра;
o        генерализованный
атеросклероз;
o        сахарный
диабет;
      гемодинамических:
o        хроническая
сердечная недостаточность; 
o        цирроз
печени;
      лекарственных;
      токсических:
o        алкоголизм;
o        наркомания;
      травматических:
o        множественная
травма;
o        массивные
ожоги;
o        операции
на сердце и сосудах;
      почечных:
o        поздний
токсикоз беременных; 
o        обструктивные
заболевания почек; 
o        нефротический
синдром;
      ХПН.
Риск
ОПН существенно возрастает у новорожденных, легко подверженных дегидратации с
тромбозом почечных сосудов, при позднем токсикозе беременных, в старческом
возрасте — за счет полипрагмазии и снижения гомеостатических возможностей
старческой почки, при алкоголизме (особенно при портальном циррозе) и
наркомании, при операциях на сердце и крупных сосудах, при многих хронических
обменных и почечных заболеваниях.
5.2
Профилактика ОПН
У
больных из групп риска следует избегать резкого снижения АД и ОЦК,
использования рентгеноконтрастных препаратов, нефротоксичных медикаментов, а
также лекарств, активно влияющих на РААС и уменьшающих почечный кровоток.
Применять
лекарства, особенно антибиотики, НСПП, гепарин, салуретики, следует по строгим
показаниям, с осторожностью.
В
то же время при инфекциях нефротропными возбудителями назначение антибиотиков
является важной составляющей профилактики ОПН.
В
качестве цитопротекторов, уменьшающих риск развития ОПН, рекомендуются
антагонисты кальция (верапамил), глицин, теофиллин, антиоксиданты (глютатион,
витамин Е). Для профилактики послеоперационной ОПН используются маннитол и
петлевые диуретики.


6.
Консервативное лечение
Лечение
ОПН следует проводить в специализированном диализном отделении. Выбор метода
лечения определяется этиологией, формой и стадией ОПН.
6.1 Общие
принципы консервативного лечения ОПН
Необходим
мониторинг веса, диуреза, температуры, АД, уровня гемоглобина крови, гематокрита,
центрального венозного давления, степени гидратации и венозного полнокровия
легочной ткани, уровня мочевины, креатинина, калия и натрия крови,
кислотно-основного баланса. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или
парентерально должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей на 400 мл. Диета
должна быть безбелковой, низкокалиевой и высококалорийной: не ниже 2000
ккал/сут.
6.1.1
Лечение гиперкалиемии
Имеет
при ОПН первостепенное значение.
Должно
проводиться одновременно по нескольким направлениям:
      уменьшение
поступления калия в кровь: предусматривает хирургическую обработку ран (с
удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей),
использование жгута (при краш-синдроме), промывание ЖКТ при скоплении крови в
желудке и кишечнике, устранение причины гемолиза, нетравматического
рабдомиолиза, отмену лекарств, вызывающих гиперкалиемию (НСПП, гепарин,
ингибиторы АПФ, спиронолактоны, β-блокаторы, миорелаксанты), коррекцию
острой надпочечниковой недостаточности (Докса), уменьшение гиперкатаболизма
(парентеральное питание, рекомбинантный гормон роста); 
      применение
антагонистов действия калия: глюконат или хлорид кальция в/в (10%, по 3-5 мл),
повторно — до исчезновения изменений на ЭКГ. Суточная доза: до 50-80 мл. При
выраженном кардиотоксическом эффекте гиперкалиемии: гипертонический раствор
хлорида натрия (200 мл 5% раствора, в/в, в течение 1 ч); 
      выведение
калия из крови: внутриклеточное связывание калия путем коррекции
метаболического ацидоза. Используется раствор гидрокарбоната натрия (200 мл 5%
раствора) с гипертоническим раствором глюкозы (50 мл) и простым инсулином
(10-15 ME). 
Стимуляция
вхождения калия в клетку β — 2-адреномиметиками (допамин, алупент,
фенотерол).
Связывание
калия в печени за счет стимуляции гликонеогенза. С этой целью в/в в течение 1 ч
вводится 500 мл 20% раствора глюкозы с простым инсулином (30-40 ME, подкожно),
затем переходят на вливание 500 мл 5% глюкозы.
Усиление
экскреции калия с мочой высокими дозами фуросемида (в/в, до 2000 мг/сут.),
маннитолом.
Увеличение
элиминации калия через ЖКТ назначением слабительных, сорбентов, ионообменных
смол (полистиренсульфонат натрия).
6.1.2
Лечение метаболического ацидоза
При
умеренно выраженном метаболическом ацидозе назначают внутрь гидрокарбонат
натрия, цитрат натрия.
При
декомпенсированном метаболическом ацидозе ощелачивающие растворы вводят в/в в
объеме (в мл), расчитываемом по формулам 2.1, 2.2, 2.3:
для
1,4% раствора гидрокарбонат Na, или 1/6 М раствора лактата Na:
BE
x вес (кг);
для
8,4% раствора гидрокарбоната Na или для 12,8% раствора лактата Na:
BE
х 0,3 х вес (кг);
для
трисамина:
8,3
мл 0,3 М раствора х вес (кг),
BE
— сдвиг буферных оснований.
При
тяжелом ацидозе скорость внутривенного введения изотонических ощелачивающих
растворов составляет 50-75 капель в мин (200-300 мл/ч), а для трисамина —
100-120 капель/мин (300- 600 мл/ч).
Гидрокарбонат
натрия может усиливать гипергидратацию и усугублять сердечную недостаточность и
гипертонию.
Внутривенное
применение растворов лактата противопоказано при шоке, тяжелых поражениях
печени, хронической сердечной недостаточность. Трисамин не вызывает увеличения
молочной кислоты в крови и может применяться при шоке, не вызывает задержку
жидкости и натрия, но противопоказан при анурической ОПН, при гиперкалиемии,
при беременности.
6.1.3
Коррекция гиперкальциемического криза
Для
купирования гиперкальциемического криза применяют в/в большие объемы
физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов, ингибирующие
всасывание Са в ЖКТ, а также фуросемид (200 мг в/в каждые 3 ч). Эффективен
кальцитонин (миакальцик «Sandos») в/в 5-10 МЕ/кг в сут, бифосфонаты.
При критической гиперкальциемии для экстренного снижение Са крови применяют
гемодиализ или острый перитонеальный диализ с бескальциевым диализирующим
раствором. При гиперкальциемическом кризе у больного первичным
гиперпаратиреозом показана срочная операция — резекция аденомы паращитовидных
желез.
6.2
Лечение постренальной ОПН
Основная
задача при лечении постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и
восстановлении нормального тока мочи (консервативными или хирургическими
методами). При использовании антибиотиков на фоне обструкции мочевых путей
высок риск бактериемического шока и уросепсиса.
6.3
Лечение преренальной ОПН
Принципы
лечения преренальной ОПН:
      восстановление
эффективного объема внеклеточной жидкости:
o        коррекция
дегидратации; 
o        ликвидация
дефицита натрия; 
o        коррекция
гиповолемии;
      борьба
с сосудистой недостаточностью:
o        противошоковая
терапия; 
o        увеличение
сердечного выброса; 
o        выведение
из коматозных состояний; 
      увеличение
почечного кровотока:
o        устранение
почечной вазоконстрикции; 
o        нормализация
функции РААС. 
Если
диагностирована преренальная ОПН и отсутствуют признаки ишемического ОКН,
целесообразно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую
сосудистую недостаточность, дегидратацию или падение эффективного внеклеточного
объема.
Необходимо
немедленно отменить лекарства, нарушающие почечный кровоток (НСПП,
АПФ-ингибиторы, сандиммун, витамин D и др.)
При
явлениях дегидратации в зависимости от ее вида вводят в/в изотонический,
гипертонический или гипотонический раствор хлорида натрия вместе с 5% раствором
глюкозы в объеме, определяемом степенью потери жидкости и тяжестью дефицита Na
(процентом снижения массы тела и ОЦК). Так, объем вводимого внутривенно
полиионного раствора достигает при тяжелых формах сальмонеллеза 4-10 л/сут., а
при холере — 15-20 л/сут.
Дефицит
воды и натрия рассчитывается по формулам 2.4 и 2.5:
Дефицит
воды (л) = 0,2 х вес (кг) х (Na-д — Na-н)/Na-н; (2.4)
Дефицит
Na (ммоль/л) = 0,2 х вес (кг) х (Na-н — Na-д), (2.5)
где
Na-д — действительное значение Na у больного, Na-н — номинальное
нормальное значение Na.
Для
лечения шока и восполнения ОЦК используют большие дозы стероидов, растворы крупномолекулярных
декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазму, раствор альбумина. При тяжелой
кровопотере вводят эритроцитарную массу. Все виды трансфузионной терапии
требуют мониторинга диуреза и центрального венозного давления.
Только
после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии назначают салуретики: фуросемид
(в/в 200-400 мг каждые 3 ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в/в, в течение 6-24 ч,
что позволяет уменьшить спазм приносящих артерией. Осмотические диуретики
(10-20% раствор маннитола, 40% раствор сорбита) эффективны при преренальной ОПН
(особенно послеоперационной) и противопоказаны при ОКН.
При
невозможности полностью исключить ОКН проводят тест с маннитолом. В течение 3-5
мин вводят 20% раствор маннитола, 1,5 мл/кг, в/в. Если через час диурез достигает
50 мл/ч, вводят еще 50 мл в течение 3 мин. Если после этого диурез превышает 50
мл/ч, переходят на инфузию 10% раствора маннитола, поддерживая диурез на уровне
100 мл/ч. Если диуретического ответа на маннитол нет, то вероятен ОКН.
При
преренальной ОПН, осложнившей нефропатию беременных, мочегонные
противопоказаны. Необходима корригирующая гиповолемию инфузионная терапия.
При
гепато-ренальном синдроме вместо петлевых диуретиков и маннитола назначается
верошпирон (до 400 мг/сут.), допамин, малые дозы (β-блокаторов,
антагонисты АДГ (дифенин, карбонат лития, демеклоциклин), ингибиторы
NO-синтетазы (метиларгинин). Используется реинфузия концентрированной
асцитической жидкости, водная иммерсия.
6.4
Лечение ренальной ОПН
Принципы
лечения ренальной ОПН:
I.
Этиологическая
1.      Антибактериальная,
противовирусная: при ОПН в рамках сепсиса, СПИДа, ОВГ, пиелонефрита, ОТИН
инфекционной этиологии. 
2.      Экстракорпоральная
(ГФ, ПФ, ГС): для удаления экзотоксинов, бактериального эндотоксина, лекарств и
рентгеноконтрастных препаратов, свободного миоглобина, НВ, парапротеинов,
криоглобулинов, антител к БМК, к цитоплазме нейтрофилов, факторов коагуляции.
II.
Патогенетическая
1.      Иммунодепрессивная:
при лекарственном ОТИН, первичном и вторичных БПГН, системных васкулитах.
2.      Гипотензивная:
при злокачественной гипертонии.
3.      Аллопуринолом
при острой мочекислой нефропатии.
4.      Интенсивная
ощелачивающая: при острой внутриканальцевой обструкции, при подагре, миеломе,
рабдомиолизе, гемолизе, передозировке сульфаниламидов, метотрексата. 
5.      Рекомб.
гормоном роста, IGF-I: при неконтролируемом гиперкатаболизме. 
III.
Симптоматическая
1.      Лечение
инфекционных осложнений.
2.      Коррекция
гипергидратации.
3.      Лечение
геморрагических осложнений. 
В
первые 2-3 сут. ОПН — при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма оправдана
попытка консервативной терапии: высокие дозы фуросемида, допамин.
Восстановление диуреза достигают в 25-30%.
Для
лечения внутриканальцевой обструкции при миеломной болезни, острой мочекислой
нефропатии, рабдомиолизе, массивном внутрисосудистом гемолизе показана
непрерывная, до 60 ч интенсивная инфузионная ощелачивающая терапия, включающая
маннитол (10% раствор 3-5 мл/кг/ч) с изотоническим раствором хлорида натрия,
бикарбоната натрия и глюкозы, 400-600 мл/ч и фуросемид (30-50 мг/кг). Такая
терапия позволяет поддерживать диурез на уровне 100-200 мл/ч, рН мочи 6,5, что
не допускает прогрессирования внутриканальцевой обструкции и обеспечивает
растворение патологических цилиндров и кристаллов с выведением свободного
миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
6.5
Лечение отдельных вариантов ренальной ОПН
При
отдельных вариантах ренальной ОПН консервативную терапию дополняют специальными
методами лечения.
Антибиотики
и специфические антибактериальные иммуноглобулины (сандоглобулин и др.)
показаны при гнойном пиелонефрите, остром сепсисе и ОТИН, вызванным
лептоспирозом, йерсиниозом, легионеллезом, сальмонеллезом.
Противовирусные
препараты (интерфероны, рибавирин, ацикловир, противовирусные иммуноглобулины)
используются при ГЛПС и при ОПН в рамках вирусных гепатитов и
цитомегаловирусной инфекции.
Иммунодепрессанты
(глюкокортикостероиды, цитостатики) показаны при ОПН вследствие лекарственного
ОТИН, острого нефрита, быстропрогрессирующего нефрита, некротизирующих
ангиитов. При быстропрогрессирующем нефрите с явлениями острого ДВС-синдрома
проводят пульс-терапию цитостатиками в сочетании с гепарином, дипиридамолом,
плазмаферезом.
Плазмаферез
используется при быстропрогрессирующих нефритах, криоглобулинемических
васкулитах, миеломной нефропатии, рабдомиолизе, гемолизе, а также для
элиминации эндотоксина, рентгеноконтрастных препаратов и ряда недиализируемых
крупномолекулярных лекарств.
Гемосорбция,
лимфосорбция могут быть эффективны при ОКН, вследствие отравления солями
тяжелых металлов.
Аллопуринол
назначают при острой мочекислой нефропатии. Конкурентные антагонисты
аминогликозидных антибиотиков (препараты кальция, карбенициллин, десфераль)
применяют в начальной стадии аминогликозидного ОКН.
Об
эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с
ежедневным снижением веса на 0,25-0,5 кг. Более быстрая потеря веса (свыше 0,8 кг/сут.), особенно сочетающаяся с нарастанием уровня калия крови, —
тревожный признак, указывающий на гиперкатаболизм. Потеря веса менее 0,2
кг/сут. вместе со снижением уровня натрия крови — признак гипергидратации,
требующий коррекции водного режима. Крайне важное значение имеет лечение
инфекционных осложнений ОПН.
6.6
Показания к активным диализным методам лечения ОПН
При
отсутствии эффекта от консервативной терапии некатаболической ОПН продолжение
лечения более 2-3 сут. бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска
осложнений от больших доз фуросемида (ототоксичность) и маннитола (острая
сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).
В
этом случае переходят к активным диализным методам лечения. При ОПН с
выраженным гиперкатаболизмом, анурией, критической гиперкалиемией,
ацидотической прекомой диализное лечение начинают сразу.