Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
or [email protected]
or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey NovicovПишем рефераты на заказ — e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!
Министерство здравоохранения России
Ивановская Государственная Медицинская Академия.Кафедра Биохимии.
Курс клинической биохимии.
Зав. кафедрой — проф. В.Б.Слободин.История Болезни
51 года.
Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней
тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.Куратор:
Студент 4-го курса 5-й группы
Михеев М.Е.Иваново 1997г.
Ф.И.О. , возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг.
Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней
тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.Жалобы больного.
Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за последние
3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних конечностей,
судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки” перед глазами,
головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцев на руках и
ногах.Анамнез болезни.
Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении
постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает
инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В последнее
время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную его дозировку.
Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.Анамнез жизни.
Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой
краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность не
отягощена.Объективно по системам
Правильного телосложения, нормостенического типа.
Дыхательная система: ЧДД — 22 в минуту, остальное без патологии.
Сердечно-сосудистая система: Р — 88 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного
наполнения и напряжения. АД — 175/100, тоны сердца приглушены.
Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой пальпации
болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к запорам, 1 раз в 3-4
дня.
Мочевыделительная система: без патологии.
Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп.
Деформаций нет, движения в полном объеме.
Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы
гипотрофичны, тонус снижен.
Лимфатическая система: без патологии.
Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в области
пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на животе и
левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах 1х1 см,
единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых поверхностях
туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.Данные биохимического обследования больного.
I. Показатели белкового обмена.
1. Анализ желудочного сока.|Показатели |Баз.секреция |Стимулир.секрец. |
|Часовое напр. |45 |330 |
|мл/час | | |
|Дебит/час |1,8 |38,6 |
|св.HCL мэкв-ч | | |2. Индикан: крови — 6,0 мкмоль/л
мочи — 0,014 г/с
3. Общий белок сыворотки крови — 65,2 г/л
4. Белковые фракции : альбумина — 31,8 г/л
альфа-1 глобулины — 2,0 г/л
альфа-2 глобулины- 6,2 г/л
бетта-глобулины — 17,0 г/л
гамма-глобулины — 8,2 г/л
5. Азот аминокислот: крови — 10,8 мкмоль/л
мочи — 0,22 г/с
6. Трансаминазы: АЛТ — 0,20 мкмоль/д
АСТ — 0,29 -”-
7. Аммиак крови — 40,1 мкмоль/л
8. Мочевина крови — 2,7 ммоль/л
мочи — 18 г/с
9. Мочевая кислота: кровь — 0,29 ммоль/л
моча — 0,6 г/с
10. Креатин : кровь — 82 мкмоль/л
11. Креатинин: кровь — 36 мкмоль/л
моча — 0,51 г/с
12. Аммонийные соли мочи — 1,6.II. Показатели липидного обмена.
1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л
2. Коэф. эстерификации 0,7
3. Фосфатидилхолин/холестерин — 0,68
4. ХС в ЛВП — 0,6 ммоль/л
5. Индекс атерогенности — 17,0
6. Малоновый диальдегид — увеличен в 2 раза.
7. Восстановленный глютатион — 0,6 ммоль/л
8. Бета-липопротеины по Бурштейну — 93 ед.
9. ТАГ — 3,2 ммоль/л.
10.Кетоновые тела в моче ++
11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5).III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени.
1. Глюкоза: кровь — 9,8 ммоль/л
моча — + г/с
2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился.
3. Пируват: кровь — 0,12 ммоль/л.
4. Лактат: кровь — 2,9 ммоль/л .
5. Альфа-амилаза: кровь — 45 ед/л
моча — 16 ед.
6. Лактатдегидрогеназа — общая активность в крови — 110 ед/л
7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):
ЛДГ1 — 15%, ЛДГ2 — 25%, ЛДГ3 — 20%, ЛДГ4 — 19%, ЛДГ5-21%.
8. Билирубин общий — 14 мкмоль/л, билирубин прямой — 2,0 мкмоль/л ,
билирубин непрямой — 12 мкмоль/л.
9. Протромбиновый индекс — 65%
10.Тимоловая проба — 8 ед.
11.Сулемоая проба — 1,82 мл.
12.Проба Кугельмана-Кушеневского — не проводилась.
13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста
толерантности — не исследовалась.
14.Проба Квика — 3,1 г бензоната натрия.
15.17 КС в моче — 20 мг/с.
16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови — 48 ед/л.IY. Показатели минерального обмена.
1. Показатели обмена железа.
1. Гемоглобин — 115 г/л
2. Эритроциты — 3,9 г/л
3. Цветной показатель — 0,9
4. Сывороточное железо — 28 мкмоль/л
5. ОЖСС — 62 мкмоль/л
6. Процент насыщения трансферрина железом — 30
7. СПЭ — 48 мкг/100 мл Э
8. Ферритин — 15 мкг/л.
2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена.
1. Ca крови — 1,9 ммоль/л
мочи — 0,33 г/с
2. P крови — 0,6 ммоль/л
мочи — 1,8 г/сY. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.
1. Натрий: сыворотки — 130 ммоль/л, мочи — 4,2 г/с, эритроцитов — 16
ммоль/л.
2. Калий: сыворотки — 3,8 ммоль/л, мочи — 2,3 г/л, эритроцитов — 89 ммоль/л
7
3. Хлориды: крови — 94 ммоль/л, мочи — 40,5 г/л .
4. Гематокрит — 46%.
5. Количество суточной мочи — 3600 мл.Показатели кислотно-основного состояния в крови.
1. Актуальный рН — 7,33
2. Актуальный рСО2 — 26 мм рт.ст.
3. Актуальные бикарбонаты (АВ) — 16 ммоль/л
4. Стандартные бикарбонаты (SB) — 17 ммоль/л
5. Буферные основания (BB) — 34 ммоль/л
6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) — 12 ммоль/л
7. Актуальное рО2 — 86 ммоль/лПоказатели кислотно-основного состояния в моче.
1. рН — 5,4
2. НСО3 — 0,3 ммоль/л.YI. Данные дополнительных исследований.
Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb — 115 г/л, Цв.п. — 0,9, Л — 9,6 г/л, п —
2, с — 69, м — 1, л — 29, СОЭ — 12 мм/час.
Общий анализ мочи: уд.вес — 1032, сахар — 3,5%, ацетон — ++, белок — следы,
эритроциты — отсутствуют, лейкоциты — 1-2 в п/зр.Характеристика минерального обмена.
I. Обмен железа.
Показатели обмена железа.
Общий анализ крови.
Эритроциты — 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм
Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л
Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения активности
инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который необходим для синтеза
в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою очередь сукцинин СоА
необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при сахарном диабете из-за
снижения инсулина наблюдается снижение гемоглобина. Также при сахарном
диабете снижается энергетическая емкость цикла трикарбоновых кислот, что
ведет к снижению синтеза АТФ, а следовательно снижению синтеза альбуминов и
гемоглобина. Снижение содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения
гемоглобина.
Цветной показатель — 0,9, норма 0,9-1,0.
ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме — нормохромная
анемия.
Плазменные показатели обмена железа.
Сывороточное железо — 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.
Сывороточное железо в пределах нормы.
ОЖСС — 62 мкмоль/л, норма — 44,7-64,4 мкмоль/л.
Процент насыщения трансферрина железом — 30, норма — 25-40.
Данные показатели в норме.
СПЭ — 48 мкг/100 мл Э, норма — 15-20 мкг/100 мл Э.
Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема.
Ферритин сыворотки крови — 15 мкг/л, норма — 7-140 мкг/л.
Ферритин сыворотки крови в норме.II. Обмен кальция и фосфора.
Кальций крови — 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен)
Кальций мочи — 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен)
Фосфор крови — 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен)
Фосфор мочи — 1,8 г/с, норма — 0,7-1,6 г/с (повышен)
Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и гиперфосфатурия —
из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей, из-за имеющегося у
больной ацидоза, вызванного гипергликемией и снижением содержания и
поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются процессы анаэробного
окисления в результате которого накапливается лактат и возникает
метаболический ацидоз.Клинические синдромы минерального обмена.
1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме).
2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия,
гиперкальциурия и гиперфосфатурия.
Анализ изменений метаболический показателей у больного.Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального
состояния печени.1. Глюкоза крови — 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).
Глюкоза мочи — + г/с, в норме-отсутствует.
Гипергликемия и глюкозурия.
Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из-
за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как
инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы
в Г-6-Ф.
2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза — Г-6-Ф).
3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной
фермент гликогенеза.
4) тормозат распад гликогена
а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в
неактивный димер фосфорилазы В).
б) расщепляет цАМФ.
5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во
внутриклеточный.
Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные
механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках,
поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется
адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает
гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина.
Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы
превышает почечный порог.
2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста
толерантности к глюкозе.
3. Пируват крови — 0,12 ммоль/л, норма — 0,05-0,10 ммоль/л.
Гиперпируватемия.
Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется
инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при
снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной
утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного
глюкокортикоидами глюконеогенеза.
3. Лактат крови — 2,9 ммоль/л, норма — 0,5-”6” ммоль/л (повышен).
Гиперлактатемия.
Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.CH3 CH3
| |
C=0 ———> COOH
| |
COOH COOHМожет наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа
дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых
кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент
пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к
накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность
лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.
5. Альфа-амилаза крови — 45 ед/л, норма-25-125 ед/л
мочи — 16 ед, норма — 16-64 ед.
Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное
функционирование поджелудочной железы и почек.
6. Лактатдегидрогеназа — общая активность в крови — 110 ед/л, в норме 40-90
ед/л.
Повышение ЛДГ может быть связано:
1) как следствие превращения пирувата в лактат.
2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление
ПОЛ —> выход в кровь ЛДГ.
7. Фракции ЛДГ:
ЛДГ1 — 15% норма 19-29%
ЛДГ2 — 25% 23-37%
ЛДГ3 — 20% 17-25%
ЛДГ4 — 19% 8-17%
ЛДГ5 — 21% 8-18%
Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии,
остальные фракции в норме.
8. Билирубин крови общий — 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л
Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.
9. Протромбиновый индекс — 65% ,норма-80-100% (снижен).
Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.
Причинами снижеия может быть:
1) гепатоцеллюлярная недостаточность,
2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует
сбалансированный аминокислотный пул.
3) может быть гипоэнергетическое состояние.
4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).
5) недостаточность витамина К.
В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также
у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает
анаболическое действие на печень.
10. Тимоловая проба — 8 ед, норма — 0,8-5 ед, повышена.
Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови
крупнодисперстных белков бета-глобулинов.
11. Сулемовая проба — 1,82 мл, норма = 2 мл.
Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных
белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях
липодного обмена — гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что
наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного
характера.
12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.
Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как
введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую
фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности
возникновения гипергликемической комы.
13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста
толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и
гликогенсинтетическая функция печени.
14. Проба Квика — 3,1 л бензоата Na, норма — 3,0-3,5.
Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме,
следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.
15. 17 КС в моче — 20 мг/с, норма — 6-15 мг/л , повышены.
По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию
печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате
инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.
Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:
1) функциональной активности коры надпочечников,
2) функциональной активности половых желез (мужских),
3) обезвреживающей функции печени,
4) фильтрационной способности почек.
При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в
результате чего активируется контринсулярная система и гормоны
вырабатываются в больших количествах.
16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови — 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.
Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует
нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном
состоянии печени.
1. Синдром гипоксии:
— повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,
— увеличение активности ЛДГ4,5,
— уменьшение АТФ.
2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в
крови (инсулиновая недостаточность).Анализ изменений липидного обмена.
1. Общий холестерин — 10,8 ммоль/л, норма — 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.
Гиперхолестеринемия.
Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии,
гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается
снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается , что
приводит к повышению синтеза жира и холестерина —> повышению ЛПОНП и ЛПНП
(из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП
, в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в
крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что
приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование
липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них
аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса
гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме —> атеросклеротические
бляшки.
2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.
Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также
функциональную активность печени.
3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме — 16 )- снижено.
Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости
холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого
как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет
опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента
из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной
причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента
эстерификации).
4. Холестерин в ЛВП — 0,6 ммоль/л, норма — 0,8-2,2 ммоль/л — снижен.
ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются
гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.
5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.
Инднкс атерогенности: (ХСобщ — ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5
Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных
липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных
липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.
6. Бета-липопротеины по Бурнштейну — 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.
Гиперлипопротеинемия.
Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7
При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования.
Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в
свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами
клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к
гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.
7. Триацилглицерины — 3,2 ммоль/л, норма — 1-”6/ ммоль/л — повышены.
Гипертриацилглицеринемия.
Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП
переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия
встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.
8. Кетоновые тела в моче ++, в норме — отсутствуют.
Кутонурия. Наблюдается:
1) при нарушении процесса реабсорбции,
2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете,
т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК,
увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация в
ЦТК ацетинСоА.
9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.
Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в
организме, т.е. в организме усиление ПОЛ.
Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С,
глютатиона (связано снижение НАДФH2), который участвует в его
восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это
характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления
увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).
При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом
окислении необходим инсулин).
10. Восстановленный глютатион — 0,6 ммоль/л, норма — 0,8 ммоль/л — снижен.
Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы.
В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы.
11. Коэффициент риска ИБС.
ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).
Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии
атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения
соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.
Клинические синдромы в липодном обмене.
1) Атеросклероз
— гиперхолестеринемия
— увеличение содержания ЛНП в крови
— повышение индекса атерогенности
— снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС
— гипертриацилглицеринемия
2) Острое воспаление, деструкция — повышен МДА.
3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия
повышение содержания ЛОИП.
4) Гипоксия — гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного
глютатиона.Анализ изменений белкового обмена.
I. Характеристика пищеварения белков.
Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной секреции.
Анализ желудочного сока:
базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма — 50,0-100
мл/час, снижено
дебит/час своб. HCL — 1,8 мэкв/час, норма — 2,5-3,5 мэкв/час , снижен
стимулированная секреция:
часовое напряжение — 330,0 мл/час, норма — 180,0-220,0 мл/час, повышено
дебит/час своб.HCL — 38,6 мэкв/час, норма — 18,0-26,0 мэкв/час, повышен
Имеет место:
1. пониженное часовое напряжение — базальная секреция.
2. Гипохлоргидрия.
Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При
сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез
ацетилхолина — является регулятором, стимулирующим синтез HCL.
Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует его
синтез,
2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.
Стимулированная секреция.
1) Повышенное часовое напряжение.
2) Гиперхлоргидрия.
Глюкокортикоиды — мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает
пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных
клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом
является синтез HCL.
Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной
секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.
Подобные изменения характерны для гиперреактивного — II типа секреции HCL (
резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение
базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток.
II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике.
Индикан в крови — 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л
в моче — 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.
У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено
активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое
количество мелких пептидов, отсюда сразу — много аминокислот попадает в
кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за
перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, гда
подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины
(индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т.к. у
больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления (мало
НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена
обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется
с мочей, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения
пищеварения белков в кишечнике вследствии гиперхлоргидрии.
III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.
1. Общий белок — 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.
2. Белковые фракции:
альбумины — 31,8 г/л- снижены, норма-38-50
альфа-1-глобулины — 2,0 г/л — норма, -”- 1,4-3,0
альфа-2- — “ — — 6,2 г/л — норма, -”- 5,6-9,1
бета-глобулины -17,0г/л — повышены, -”- 5,4-9,1
гамма-глобулины — 8,2 г/л — снижены, -”- 9,1-14,1
Гипопротеинемия,
гипоальбуминемия,
гипербета-глобулинемия,
гипогамма-глобулинемия.
Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в
печени и усилении катаболизма.
Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой
недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике,
снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии.
Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного
обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50% холестерина.
Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА.
Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.
Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который
приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и
повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к
синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка,
аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм
белка.
Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.
IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.
Азот а/к крови — 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен.
мочи — 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.
1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.
2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной
фильтрационной и реабсорбционной способности почек.
3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является
повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания
глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного,
что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через
гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на
синтез белков в печени.
Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания
аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной,
лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови
обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень
альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта
аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией,
усиленное брожение и гниение белка ) — снижен. Недостаточность
алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков
и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени
сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины).
Оценка катаболизма аминокислот.
Переаминирование.
1. АЛТ — 0,20 мкмоль/л норма — 0,1-0,7
АСТ — 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5
Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и
мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует.
(АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).
Непрямок окислительное дезаминирование.
1) Азот аминокислот крови — 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7
мочи — 0,22 г/с — повышен, N-0,008-0,15
2) Мочвина крови — 2,7 ммоль/л — снижена, N — 2,8-8,3
мочи — 18 г/с — снижена , N — 20,0-30,0
3) Азот аммиака крови — 40,1 мкмоль/л — повышен, N — 25,0-40,0
Гипераминоацидурия
Гипераминоацидемия
Гипоурурия
Гипоуремия
Гипераммонийемия
При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот,
т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением
аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается.
В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания
мочевины в крови и моче — гипоуремия и гипоурурия, а также повышение
аммиака в крови — гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот —
гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений
может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным
катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ).
Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к
повышению катаболизма.
Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением
пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается
изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности.
Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.
Мочевая кислота крови — 0,29 мкмоль/л, норма — 0,21-0,5
мочи — 0,6 г/с норма — 0,27-0,8
У больного нормоурикемия и нормоурикурия.
Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.
Оценка обмена креатина и креатинина.
Креатин в крови — 82 мкмоль/л — повышен, норма-15-45
Креатинин крови- 36 мкмоль/л — снижен, -”- 53-150
мочи — 0,51 г/с — снижен -”- 1,0-2,0
У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов
наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и
соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению
утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности
креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень
креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке
АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче
падает.
Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.
Остаточный азот крови.
Аммонийные соли мочи — 1,6 г/с, норма — 1
У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии.
Фильтрационная способность почек сохранена.
Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.
I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:
1) гиперхлоргидрия,
2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.
II. Белковая недостаточность II стадии:
1) гипоальбуминемия
2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия
3) гипоуремия, гипоурурия
4) гипераммонийемия
5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
III. Стресс.
Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:
1) гиперхлоргидрии
2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани —
гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани
— гипогамма-глобулинемия.
3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи —
гипераминоацидемия.
4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует
гипопротеинемия и гипоальбуминемия.Характеристика водно-солевого обмена и КОС.
1.Натрий сывор. — 130 ммоль/л — снижен, норма-135-150
эритр. — 16 ммоль/л — повышен, -”- 8 -13
мочи — 4,2 г/с — повышен -”- 2,0-4,0
Гипонатрийплазмия
Повышение натрия в эритроцитах
Гипернатрийурия.
Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками
при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+
задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое
давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного
пространства поступает в кровь — первичная внутриклеточная дегидратация
компенсировать — вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых
оболочек, кожи, жажда.
Синдром “усталых клеток”.
2. Калий плазмы — 3,8 ммоль/л — норма, N- 3,8-5,3
эритр. — 89 ммоль/л — снижен 105-115
мочи — 2,3 г/с — повышен 1,5-2,0
Нормокалийплазмия
Гиперкалийурия
Снижение калия в эритроцитах.
Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции
вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме
кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе.
Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в
эритроцитах — при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе,
расщеплении гликогена.
Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается —
гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков,
метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах
свидетельствует об ацидозе.
3. Хлор сывор. — 94 ммоль/л — снижен, норма-95-110
эритр. —
мочи — 10,5 г/с — повышен -”- 3,5-9,0
Гипохлоремия
Гиперхлорурия.
В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+
почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и
парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия — причина —
компенсаторная реакция при ацидозе — повышено выделение CL- в виде
4. Гепатокрит — 46% — повышен , N — 36-43%
5. Количество суточной мочи — 3600 мл.
Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.
Характеристика КОC.
Оценка показателей КОС.
Кровь: рН — 7,31 — снижен, N — 7,36 — 7,44
рСО2 — 26 мм рт/ст — снижен 36-44
АВ — 16 ммоль/л — -”- 19-25
SВ — 17 ммоль/л -”- 21-25
ВВ — 34 ммоль/л -”- 40-60
ВЕ — (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5)
АрО2 — 86 ммоль/л -”- 90-100
Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),
2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 — гипокарбоз,
3) снижение АВ и SB,
4) снижение ВВ,
5) дефицит основания,
6) снижение парциального давления кислорода.
Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза,
как компенсация при сахарном диабете.
ЧДД — 22 в минуту.
Заключение:
метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.
Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме.
Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления
кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении
жирных кислот — кетоацидоз (сахарный диабет).
Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным
алкалозом.
Снижение SB связано с кетоацидозом.
Снижение ВВ — метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел
в крови.
Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-
12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических
нарушений КОС.
Актуальный рО2 26 ммоль/л — снижен, свидетельствует о гипоксии.
В моче:
рН — 5,4
НСО3 — 0,3 ммоль/л
У больной повышен осмотический диурез — нет нормальной реабсорбции, Na+ и
НСО3- полностью не реабсорбируются.
Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и
кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение
аммониогенеза, повышения фосфатов.Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого
обменов и КОС.
1. Нормохромная анемия.
2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.
3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:
1) гиперпротопоз,
2) гипокарбоз,
3) гипераминоацидемия,
4) гиперкалийурия,
5) гиперхлорурия и гипохлоремия.
4. Гипонатриемический синдром:
гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела,
сухость кожных покровов и слизистых.
5. Гипокальцийемический синдром.
6. Гипофосфатемический синдром.
7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение
АВ,SB,ВВ,ВЕ).Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание
компенсаторных механизмов.1. Коррекция инсулиновой недостаточности.
У больной выявлены следующие синдромы:
1) синдром гипоксии (гиперлактатемия — гипоэнергетическое состояние (в
связи со снижением синтеза АТФ) — страдают все биохимические процессы,
требующие энергии АТФ.
2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в
эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности
Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.
3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть:
а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот,
аминокислот ( повышение катаболизма белков)^
б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] ,
в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз):
учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со
стороны почек.
Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи
фосфатов.
4) Синдром белковой недостаточности.
5) Синдром атеросклероза.
