ДВС-синдром.
Деструкция сосудистой стенки.\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\
\\\\\\\Тромбоцитарное звено (агрегация тромбоцитов(микротромбозы).
Длительность кровотечения
Время свертывания
Трентал, курантил, НПВП,
тиклид.3.
3.(контакт)
(тканевой тромбопластин ((()ЦИК, протеазы, кефалины,
макрофаги сепсис (самиатеросклеротическая бляшка,
синтезируют ((()
протезированные клапаны.
(ГКС, ингибиторы протеаз, плазмаферез).
(дезинтоксикация).((( (( (( V(((
V((( + Са++Протромбин ((()
4. Антитромбин (((
— емия (плазмаферез).
(кофактор плазменного гепарина)
(истощение( плазма+гепарин). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . .замедление времени свертывания
и агрегации тромбоцитов.
коагулирует
фибриноген фибрин ''('' блок(гиперфибриногенемия)
растворимый фибрин-мономер
5. Плазмин
(истощение ( плазма)
продукт деградации фибринавязкость крови нарушение
блок коагуляции микроциркуляцииплазминоген активаторы фибринолиза
е-амино —
(стрептокиназа,
урокиназа).
капроновая кислота
. . . . . . . . . . . . линия, разделяющая фазы гипер — и
гипокоагуляции.
————————
ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯВНУТРЕННИЙ ПУТЬ
ВНЕШНИЙ ПУТЬ
(
ТРОМБИН
активатор свертыванияГИПОКОАГУЛЯЦИЯ
(плазмаферез)
ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ