Содержание
Введение
1. Классификация инсультов
2. Этиология и патогенез
3. Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения
4. Лечение
Заключение
Литература
Введение
В последние годы
отмечается рост распространенности сосудистых заболеваний, в т.ч. острых
нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6
млн. человек, а в России – более 450 тыс. Наблюдается увеличение распространенности
инсульта у лиц трудоспособного возраста – до 65 лет. Согласно международнымОстрое нарушение
мозгового кровообращения (ОНМК) — остро развивающееся нарушение функций нервной
системы вследствие поражения мозговых сосудов.Инсульт (позднее-латинское
insultus – приступ). Этим термином объединяют различные по этиологии и
патогенезу состояния, реализующим звеном которых является острая сосудистая
катастрофа как артериального, так и венозного русла. К инсульту относятся
острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в
течение минут, реже – часов) появлением очаговых неврологических расстройств
(двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных, корковых
функций, памяти) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная
боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти
больного в более короткий промежуток времени вследствие причины
цереброваскулярного происхождения.Нарушение кровообращения
может быть в головном мозге – церебральный инсульт и в спинном мозге –
спинальный инсульт.Различают ишемические и
геморрагические инсульты.Ишемический инсульт — это
по существу инфаркт мозга, геморрагический инсульт — результат кровоизлияния.
Четкой патогенетической границы между ними нет. В случае ангиоспазма или
закупорки сосуда, помимо ишемии мозга, возникает повышение проницаемости
сосудистой стенки, приводящее к диапедезному кровоизлиянию. В такой ситуации
геморрагический инсульт является следующей фазой развития ишемического. При разрыве
аневризмы или сосудистой стенки наряду с кровоизлиянием возникает и ишемия
мозга.
1. Классификация инсультов
В течение заболевания
выделяют несколько периодов.Инсульт подразделяется на
геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). По характеру течения
выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью
восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Однако такие
относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10–15% больных инсультом.Преходящие нарушения
мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением
очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым
заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и
заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие
неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие
кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные
ишемические атаки (ТИА).Особой формой ПНМК
является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая
гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной
артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью,
тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев
сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появление ТИА или малого
инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых
ОНМК, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и
требует проведения профилактики повторных ОНМК.Факторы риска развития
инсульта1. Артериальная
гипертензия (ДАД > 100 мм рт.ст.).2. Фибрилляция
предсердий.3. Сахарный диабет.
4. Курение (> 20
сигарет в день).5. Гиперхолестеринемия
(> 5,2 ммоль/л).6. Наличие в анамнезе
инсульта или транзиторных ишемических атак.7. ИБС; атероматоз
восходящей аорты; пролапс митрального клапана.8. Стенозы магистральных
артерий головы.9. Продолжительный прием
оральных контрацептивов.10. Инфекционное
заболевание в предшествующую неделю.Чем больше перечисленных
факторов у одного пациента, тем выше степень риска развития инсульта.2. Этиология и
патогенезЧаще всего встречаются
два типа ишемического инсульта (инфаркта мозга) – тромботический,
обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический,
обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая
окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии,
атеросклероза или экстравазальных причин, при этом поврежденная или измененная
интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Самый частый
источник эмболии – сердце. Источником эмболов может служить изъязвленная
атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной
артерии (локальная эмболия).Выделяют также гемореологический
тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови (истинная полицитемия,
вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.).Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением
сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения
(пароксизмальные аритмии, коллапс и др.). К редким причинам ишемического
инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при
незаращении овального отверстия), менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит,
артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу,
фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся
аневризма аорты.В патогенезе инфаркта
мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока – ниже 50мл
в минуту на 100 г вещества мозга, вследствие расстройства общей или локальной
гемодинамики или срыва ауторегуляции мозгового кровообращения, что вызывает
запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к апоптозу
и гибели нейрона.Основными причинами
внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная
аневризма (в т.ч. микроаневризмы, сформировавшиеся в результате
черепно–мозговой травмы или септических состояний), артериовенозная мальформация,
церебральная амилоидная ангиопатия, использование антикоагулянтов или
тромболитиков, заболевания, сопровождающиеся геморрагическим синдромом
(лейкозы, уремия, болезнь Верльгофа и др.).Субарахноидальные
кровоизлияния в основном обусловлены разрывом аневризмы – мешотчатой,
S–образной, сферической и др. (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией
(5% всех случаев). Примерно в 30% случаев установить причину не удается.В патогенезе
геморрагического инсульта основное место занимает артериальная гипертензия,
приводящая к фибриноидной дегенерации и гиалинозу сосудов мозга с формированием
расслаивающихся аневризм и кровотечению из артериол. Геморрагический инсульт
развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных
нарушений, вызванных длительным спазмом, парезом или параличом сосудов мозга.3. Диагностика острого
нарушения мозгового кровообращенияДиагноз основывается на
тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических
данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов
разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне
произошла мозговая катастрофа и ее характером (ишемия или геморрагия).ОНМК диагностируется при
внезапном (минуты, реже часы) появлении очаговой и/или общемозговой и
менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым
заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно–мозговая или
спинальная травма; интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемия;
инфекция; почечная недостаточность; печеночная недостаточность.Очаговые неврологические
симптомы проявляются возникновением следующих расстройств:– двигательных: моно–,
геми–, парапарезы и др., парезы черепно–мозговых нервов, гиперкинезы и др.;– речевых: сенсорная,
моторная афазия, дизартрия и др.;– чувствительных:
гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности
и др.;– координаторных:
вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия;– зрительных: скотомы, квадрантные
и гемианопсии, амавроз, фотопсии;– корковых функций:
астереогноз, апраксия и др.;– памяти: фиксационная
амнезия, дезориентация во времени и др.В клиническом течении
инсульта различают острую и восстановительную стадии. Ишемический инсульт возникает
вследствие эмболии, тромбоза, сужения сосудов мозга.Среди всех видов
инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных
мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического
инсультов составляет в среднем 5,0–5,5 : 1, т.е. 80–85% и 15–20%
соответственно.Общемозговая
симптоматика:
снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности»,
«затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и
боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.Менингеальная
симптоматика (может
появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической
симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического
дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать
единственным клиническим синдромом): напряжение задне-шейных мышц,
положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний),Таким образом, внезапное
возникновение любой очаговой неврологической симптоматики в сочетании с
общемозговой/менингеальной симптоматикой или без последних, а также внезапное
появление общемозговой/менингеальной симптоматики изолированы от очаговых
симптомов у больного, имеющего факторы риска развития инсульта, свидетельствуют
о возникновении острого нарушения мозгового кровообращения.Эхоэнцефалографическое
исследование обнаруживает при кровоизлиянии в мозг смещение срединного эха на
6—7 мм в сторону, противоположную очагу. Для ишемического инсульта смещение
М-эха не характерно, если оно и возникает, то бывает небольшим и имеет
временный характер. На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга
обнаруживается бессосудистая зона и смещение артериальных ветвей. При мозговых
инфарктах выявляется “обрыв” контрастного вещества в магистральных или
внутримоз-говых артериях. В связи с тем что патологически измененные ткани
имеют необычные плотность и коэффициенты поглощения, последние могут быть
использованы для дифференциального диагноза.
4. Лечение
Больной с инсультом
нуждается в строгом постельном режиме. Помещение, в котором он находится,
должно хорошо проветриваться. Транспортировка больного в стационар показана
лишь в случаях, когда инсульт произошел вне дома или в домашних условиях
невозможно обеспечить уход и лечение, а также при необходимости операции. При
ранней транспортировке необходима строгая осторожность. Больного следует
переносить, избегая толчков, сохраняя равновесие при подъеме и спуске с
лестницы.Рациональные схемы
лечения больных разработаны в ряде клиник нашей страны. Согласно существующим
схемам, в комплексе лечебных мероприятий выделяют недифференцированное и
дифференцированное лечение. Недифференцированное лечение проводится при
неуточненном характере инсульта и может быть полезно как при кровоизлиянии в
мозг, так и при мозговом инфаркте в связи с наличием в обоих случаях
метаболических нарушений, отека мозга, нарушений деятельности сердца, дыхания.
При установлении характера инсульта на основании клинических, лабораторных и
инструментальных методов исследования к недифференцированному лечению следует
присоединять дифференцированное.Если падение деятельности
сердца сопровождается отеком легких, рекомендуется вдыхание кислорода с парами
этилового спирта (30 % раствора) через аппарат Боброва или кислородный
ингалятор. Больному следует придать возвышенное положение, приподнять головной
конец кровати; на ноги накладывают жгуты для уменьшения объема циркулирующей
крови, производят кровопускание (200—300 мл), назначают лазикс, димедрол или
пипольфен; секрет и слизь из верхних дыхательных путей удаляют с помощью
электроотсоса.Предупреждение и лечение
расстройств дыхания. Для борьбы с нарушением дыхания показано систематическое
отсасывание слизи изо рта и зева с помощью металлических наконечников, а также
из носа и носоглотки с помощью резиновых катетеров. В полость рта следует
ввести воздуховод, предотвращающий западе-ние языка и облегчающий дыхание, а
при наличии спастического сжатия челюстей вследствие тонической судороги
жевательной мускулатуры (тризма) — роторасширитель. Для предупреждения рвоты и
аспирации рвотных масс в дыхательные пути вводят через нос тонкий зонд в
желудок. Положение больного необходимо менять каждые 2 ч.Лечение отека
головного мозга.
Парентерально назначается эуфиллин (2,4 % раствора 10 мл внутривенно или 24 %
раствор 1 мл внутримышечно), 10 мл 25% раствора магния сульфата внутривенно или
внутримышечно, литические смеси с антигистаминными препаратами и новокаином. В
смеси добавляют аскорбиновую кислоту (5—10 мл 5 % раствора) для уменьшения
проницаемости сосудов. При невысоком артериальном давлении применяют также
гидрокортизон, преднизолон, увеличивая при этом количество солей калия. Отек
головного мозга можно уменьшить также с помощью глицерина, который дается
внутрь (по 1 г на 1 кг массы больного) в смеси с фруктовым соком или водой.
Маннитол применяют в основном при ишемических инсультах по 1— 1,5 г/кг массы в
сутки. Он вводится внутривенно, растворенным в изотоническом растворе натрия
хлорида.Лечение
антикоагулянтами начинают с гепарина (антикоагулянта прямого действия). Назначают его по
5000—10000 ЕД внутривенно, подкожно или внутримышечно 4 раза в сутки.
Обязателен контроль свертываемости крови. Гепарин вводят 3—5 дней. За один-два
дня до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия (фенилин или
синкумар по 0,03 г 2—3 раза в день или пелентан, неодикумарин, дикумарин по
0,2—0,3 г 2—3 раза в день). Лечение этими антикоагулянтами проводится в течение
1— 3 месяцев и дольше, под контролем протромбинового индекса, коагулограммы и
тромбоэластограммы.Для тромболитической
терапии применяют фибринолизин в сочетании с гепарином. Начинать лечение
следует в первые часы — сутки после инсульта. Фибринолизин вводят внутривенно
капельно в количестве 20000—30000 ЕД, растворяя препарат в 250—300 мл изотонического
раствора натрия хлорида с добавлением 10000 ЕД гепарина. Смесь вводят один раз
в сутки, затем через каждые 6 ч, внутримышечно вводят 5000—10000 ЕД гепарина.
Фибринолизин вводят в течение 2—3 дней, затем продолжают антикоагулянтную
терапию по описанной выше методике.Питание. Если больной находится в сознании и
глотание не нарушено, в первый день его можно поить сладким чаем и фруктовыми
соками. Расширять диету можно начиная со второго дня, однако она должна
состоять из легко усвояемых продуктов. При нарушении сознания и глотания в
первые 2—3 дня больных питают только парентерально, далее вводится
назогастральный зонд, через который больной получает питательные смеси.Лечение
геморрагического инсультаВ настоящее время
общепризнанным считается, что геморрагический инсульт – это нейрохирургическая
проблема. В случае проведения консервативной терапии в дополнение к базисным
мероприятиям назначаются антагонисты протеолитических ферментов (апротинин).
Для укрепления сосудистой стенки: этамзилат натрия 250 мг 4 р/сутки в/в;
препараты кальция, менадион, аскорбиновая кислота. Проводится профилактика
вторичного ангиоспазма.Эффективность
кортикостероидов и возможность их назначения для отека головного озга при
геморрагических инсультах обсуждается до сих пор. При их применении следует
помнить о таком противопоказании, как высокое АД.
Заключение
нарушение
мозговое кровообращение инсультНесмотря на то, что
причины, патогенез и морфологические изменения при геморрагических и
ишемических инсультах бывают различными, в резидульном периоде этих заболеваний
неврологическая симптоматика оказывается тождественной. Это связано с
одинаковыми морфологическими изменениями, наблюдающимися спустя несколько
месяцев или лет после инсультов различного характера. Как после кровоизлияния в
вещество головного мозга, так и после ишемического инсульта вокруг
патологического очага развивается фиброзная соединительная ткань, образующая
капсулу. Через несколько месяцев содержимое капсулы рассасывается и остается
полость — киста, наполненная желтовато-коричневой жидкостью, или образуется
рубец в виде пигментированной полоски.В связи с различиями в
локализации и размерах кист и рубцов, образующихся в результате перенесенного
инсульта, разнообразны и неврологические симптомы и синдромы, характеризующие
последствия инсульта. При повреждении внутренней капсулы, что бывает особенно
часто, у больных наблюдается нарушение движений, чувствительности и выпадение
половин поля зрения на противоположной очагу стороне, Капсулярная гемиплегия
(гемипарез) характеризуется повышением мышечного тонуса в сгибателях руки и
разгибателях ноги (поза Вернике—Манна). На стороне паралича или пареза резко
повышаются глубокие рефлексы, исчезают брюшные, появляются клонус стопы,
надколенника, иногда кисти, возникают патологические рефлексы.Нарушения
чувствительности чаще всего относятся к ее поверхностным видам (болевой,
температурной, тактильной), но могут быть нарушены и глубокие виды
чувствительности. Нарушение мышечно-суставного чувства плохо влияет на восстановление
утраченных движений и резко ухудшает движения при парезе. В таких случаях может
возникать сенситивная атаксия в поврежденных конечностях и больные не могут
пользоваться поврежденными конечностями без зрительного контроля.
Литература
1. Болезни нервной системы. Руководство
для врачей.\.Под ред. Москвичева, Н.Н. 1997 – 312с.2. Виленский Б.С. .Неотложные состояния
в невропатологии. М.: 1996 – 256с.3. Обуховец Т.П., Склярова Т.А., Основы
сестринского ухода, Ростов-на-Дону, «Феникс», 2000 94с.4. Руководство по неврологии:./Под ред. Лоуренса
Р., М.: Медицина, 2000, стр. 290–301.